logo

Tanko črevo, njegove funkcije in oddelki. Struktura tankega črevesa

Človeški prebavili so najkompleksnejši sistem premeščanja in medsebojnega delovanja prebavnih organov. Vsi so med seboj neločljivo povezani. Okvara enega organa lahko privede do okvare celotnega sistema. Vsi opravljajo svoje naloge in skrbijo za normalno delovanje telesa. Eden od organov prebavnega trakta je tanko črevo, ki skupaj z debelim črevesom tvori.

Tanko črevo

Organ se nahaja med debelim črevesjem in želodcem. Sestavljen je iz treh odsekov, ki prehajajo drug v drugega: dvanajstnika, jejunuma in ileuma. V tankem črevesju so kaša s hrano, obdelana z želodčnim sokom in sline, izpostavljena trebušni slinavki, črevesnemu soku in žolču. Pri mešanju v lumu organa se kim končno prebavi in ​​produkti njegovega cepljenja se absorbirajo. Tanko črevo se nahaja v srednjem predelu trebuha, njegova dolžina je pri odrasli približno 6 metrov.

Pri ženskah je črevesje nekoliko krajše kot pri moških. Medicinske študije so pokazale, da ima mrtva oseba daljši organ kot živa oseba, kar je posledica pomanjkanja mišičnega tonusa v prvem. Jejunum in ileum tankega črevesa se imenuje mezenterični.

Struktura

Človeško tanko črevo je cevasto, dolgo 2-4,5 m. V spodnjem delu meji na slepo črevo (njen ileocekalni ventil), v zgornjem delu na želodec. Dvanajstnik se nahaja v zadnjem predelu trebuha in ima obliko C. V središču peritoneuma je jejunum, katerega zanke so z vseh strani pokrite z membrano in se nahajajo prosto. V spodnjem delu peritoneuma se nahaja ileum, za katerega je značilno povečano število krvnih žil, njihov velik premer, debele stene.

Struktura tankega črevesa omogoča, da se hranila hitro absorbirajo. To je posledica mikroskopskih izrastkov in vil.

Oddelki: dvanajstnik

Dolžina tega dela je približno 20 cm. Črevesje glavo glave trebušne slinavke zavije v zanko v obliki črke C ali podkev. Prvi del - naraščajoč - v pilorusu želodca. Dolžina spuščanja ne presega 9 cm. V bližini tega dela sta pogost pretok žolča in jetra s portalno veno. Spodnji upogib črevesja se tvori na ravni 3. ledvenega vretenca. V bližini se nahajajo desna ledvica, skupni žolčni kanal in jetra. Žleb skupnega žolčnega kanala poteka med padajočim delom in glavo trebušne slinavke.

Vodoravni odsek je nameščen v vodoravnem položaju na ravni 3. ledvenega vretenca. Zgornji del se spremeni v kožast, zaradi česar je oster ovinek. Skoraj celoten dvanajstnik (razen ampule) se nahaja v retroperitonealnem prostoru.

Oddelki: kožni in iakalni

Naslednji deli tankega črevesa - jejunum in ileum - se zaradi podobne strukture štejejo skupaj. To so sestavni deli mezenterične komponente. V trebušni votlini leži zgornjih sedem kožnih zank (zgoraj levo). Njegova sprednja površina meji na omentum, zadaj - na parietalni peritoneum.

V spodnjem desnem delu peritoneuma je ileuzija, katere zadnje zanke so v bližini mehurja, maternice, rektuma in segajo v medenično votlino. Na različnih območjih se premer tankega črevesa giblje od 3 do 5 cm.

Funkcije tankega črevesa: endokrine in sekretorne

Tanko črevo v človeškem telesu opravlja naslednje funkcije: endokrine, prebavne, sekretorne, absorpcijske, motorične.

Za endokrino funkcijo so odgovorne posebne celice, ki sintetizirajo peptidne hormone. Poleg tega, da zagotavljajo regulacijo črevesne aktivnosti, vplivajo tudi na druge telesne sisteme. V dvanajstniku so te celice zgoščene v največjem številu.

Aktivno delo žlez sluznice zagotavlja sekretorne funkcije tankega črevesa zaradi sproščanja črevesnega soka. Približno 1,5-2 litra se izloči iz odrasle osebe na dan. Črevesni sok vsebuje disaharide, alkalno fosfatazo, lipazo, katepsine, ki sodelujejo pri razgradnji žitarice hrane na maščobne kisline, monosaharide in aminokisline. Velika količina sluzi, ki jo vsebuje sok, ščiti tanko črevo pred agresivnimi vplivi in ​​kemičnimi draženjemi. Tudi sluz sodeluje pri absorpciji encimov..

Absorpcija, motorične in prebavne funkcije

Sluznica ima sposobnost absorpcije produktov cepitve kaše s hrano, zdravil in drugih snovi, ki krepijo imunološko zaščito in izločanje hormonov. Tanko črevo v procesu absorpcije dovaja vodo, soli, vitamine in organske spojine v najbolj oddaljene organe skozi limfne in krvne kapilare.

Vzdolžne in notranje (krožne) mišice tankega črevesa ustvarjajo pogoje za gibanje kaše hrane skozi organ in njegovo mešanje z želodčnim sokom. Mletje in prebava grudice hrane zagotavlja njena delitev na majhne dele med gibanjem. Tanko črevo dejavno sodeluje v procesih prebave hrane, ki pod vplivom črevesnega soka opravi encimsko cepitev. Absorpcija hrane v vseh delih črevesa vodi v dejstvo, da samo neprebavljiva in neprebavljiva hrana vstopi v debelo črevo skupaj s tetivami, fascijami in tkivom hrustanca. Vse funkcije tankega črevesa so neločljivo povezane in skupaj zagotavljajo normalno produktivno delo organa.

Bolezni tankega črevesa

Kršitve pri delu organa vodijo v disfunkcijo celotnega prebavnega sistema. Vsi deli tankega črevesja so med seboj povezani, patološki procesi na enem oddelkov pa ne morejo vplivati ​​na ostalo. Klinična slika bolezni tankega črevesa je skoraj enaka. Simptomi se izražajo z drisko, ropotanjem, nadutostjo in bolečinami v trebuhu. Opazimo spremembe v blatu: velika količina sluzi, ostanki neprebavljene hrane. Je obilno, morda večkrat na dan, vendar v večini primerov v njej ni krvi..

Najpogostejše bolezni tankega črevesa vključujejo enteritis, ki je vnetne narave, lahko se pojavi v akutni ali kronični obliki. Vzrok njenega razvoja je patogena flora. S pravočasnim ustreznim zdravljenjem se prebava v tankem črevesju obnovi v nekaj dneh. Kronični enteritis lahko povzroči črevesne simptome zaradi motene absorpcije. Bolnik lahko doživi slabokrvnost, splošno oslabelost, izgubo teže. Pomanjkanje folne kisline in vitaminov skupine B so vzroki za glositis, stomatitis, marmelado. Pomanjkanje vitamina A povzroča okvaro somraka, suhost roženice. Pomanjkanje kalcija - razvoj osteoporoze.

Ruptura tankega črevesa

Tanko črevo je najbolj dovzetno za travmatične poškodbe. To olajša njegova znatna dolžina in ranljivost. V 20% primerov bolezni tankega črevesa se pojavi njegova izolirana ruptura, ki se pogosto pojavi na ozadju drugih travmatičnih poškodb trebušne votline. Razlog za njegov razvoj je najpogosteje dokaj močan neposreden udarec v trebuh, zaradi česar se črevesne zanke pritisnejo na hrbtenico, medenične kosti, kar povzroči poškodbe njihovih sten. Rupturo črevesja spremlja pomembna notranja krvavitev in šok bolnika. Nujna operacija je edino zdravljenje. Namenjen je zaustavitvi krvavitve, obnovi normalne prepustnosti črevesja in temeljitemu saniranju trebušne votline. Operacija mora biti izvedena pravočasno, saj je ignoriranje rupture lahko usodno kot posledica prebavnih motenj, obilne izgube krvi in ​​pojava resnih zapletov.

Glede tankega črevesa

Človeško telo vsebuje tanko črevo, ki se nahaja med želodcem in debelim črevesjem. Kanal tankega črevesa je vključen v predelavo hrane.

Oddelek prebavil

Kratek uvod v anatomijo. Tanko črevo je prvi, najdaljši odsek človeškega prebavila, ki je laboratorij telesa. Zunaj je kanal tankega črevesa videti kot cev, katere dolžina je od 2 do 4 metre. Premer tankega črevesa se neopazno zoži, sprva je 4 - 6 cm, nato pa 2,5 - 3 cm. Tanko črevo se začne od sfinktra želodca, konča se s prehodom v debelo črevo.

Po celotni dolžini organa nastaja izločanje, ki sodeluje v procesu prebave. Na odseku prebavnega trakta se pod vplivom kemičnih elementov, ki jih izločajo črevesje, trebušna slinavka in vranica, izvede predhodno cepljenje dohodne hrane na energijo, gradbene snovi. Tu se konča kemična predelava živilske mase. Mešanje in premikanje mešanice hrane pomaga z rednim krčenjem mišic v stenah organa.

Struktura tankega črevesa

V tankem črevesu je celotna dolžina razdeljena na oddelke. Glede na anatomijo telesa obstajajo trije deli.

Dvanajstnika

Dvanajstnik je začetni odsek, dolg 21 cm (12 indeksnih prstov). Zanka dvanajstnika pokriva trebušno slinavko, vizualno podobna črki "C". Parcela je sestavljena iz štirih delov:

Zgornji del začne organ v bližini sfinktra želodca - zanka, dolga približno 4 cm, postopoma se spremeni v padajočo, ki se upogne okoli glavnih organov: jeter, žolčevoda. Potem gre navzdol, drži se na desni strani. Na ravni tretjega vretenca ledvenega teleta se obrne v levo in ustvari spodnji ovinek, ki obdaja jetra in ledvice. Skupna dolžina padajočega dela je približno 9 cm. Na istem mestu, od trebušne slinavke do padajočega dela, je žolčni kanal. Skupaj s trebušno slinavko vstopijo v tanko črevo skozi bradavico.

Naslednji odsek zapolni votlino blizu tretjega ledvenega vretenca v vodoravnem položaju. Glava navzgor se spremeni v navzgor.
Zaključni je vzhodni oddelek. Z mišico se pritrdi na septum, na višini drugega vretenca se močno upogne, preide v jejunum. V bližini so mezenterična vena, arterija in trebušni prostor aorte.

Jejunum

Zgoraj je peritoneum na levi strani zaseden z jejunumom. Sestavljen je iz 7 tečajev, ki so spredaj zaprti z velikim oljnim tesnilom. Zadaj mejijo na tanko steno trebušne votline.

Ileuma

Na desni strani, na dnu, je trebušna votlina napolnjena s tretjim odsekom, dolgim ​​do 2,6 metra. Končne zanke se spuščajo v depresijo majhne medenice, mejijo na urin, maternico in sklepni del prebavnega trakta (rektum).

Vrsta konstrukcije kožnih in iakalnih delov je podobna, služijo kot povezovalni pregib tankega črevesa. Peritoneum popolnoma pokriva črevesje, zaradi svoje plastičnosti je pritrjen na zadnji strani trebuha.

Anatomija organskih sten

Struktura sten je enaka za celoten organ, razen dvanajstnika. Podrobno razmislimo, koliko slojev je na stenah:

  • Sluzasta. Struktura notranje lupine je posebna, značilna je le za tanke stene črevesja. Duodenalne gube, vilice in cevasti utori - anatomija sten organov. Sluznica tankega črevesa je prek celotne površine prekrita z gubami, ki štrlijo v njegov lumen za 1 cm. Na koncu organa so gube manjše, razdalja med njimi je večja, vendar se ne poravnajo niti z napolnjeno cevjo. Gube tvorijo sluznica in submukoza. Vzdolž celotne površine gub, med njimi, se na sluznici tvorijo vilice. Milijone izrastkov pokriva epitelij, v katerem se nahajajo sesalne celice. Celice so trdno povezane, sluz, ki jo proizvajajo, pa pomaga gibanju živilske mase. V izrastkih so koncentrirane krvne žile, ki zagotavljajo oskrbo s krvjo, živčne končiče. V središču prehaja kapilara, ki se povezuje s kapilarami submukoze. V bližini se koncentrirajo mišične celice, ki se med prebavo strdijo, vilice pa se spreminjajo v velikosti (zgostijo, podaljšajo ali skrajšajo). Izluščene vsebine vstopijo v splošni krvni obtok. Z sproščenimi miotičnimi celicami se izrastki izravnajo, razširijo in vsa hranila vstopijo v žile. Med izrastki so žleze, na dnu katerih se nahaja sekrecijska baza. Proizvaja encime, ki obnavljajo epitelij žlez po 5 do 6 dneh.
  • Submukozno. Plast, ki povezuje sluznico in miotično plast, vsebuje celice maščobnega tkiva, živčna vlakna in pleksus krvnih žil. V strukturi dvanajstnika se dodajo žleze izločanja.
  • Mišična. Notranja in zunanja plast mišičnega tkiva tvorita površinsko plast. Plast med njimi, ki je odgovorna za motorične sposobnosti, so živčne povezave. Motoričnost mišic je predstavljena z valovitimi, ritmičnimi kontrakcijami, ki vplivajo na proksimalno območje do anusa. Vibracije se premikajo, mešajo delno prebavljeno hrano po poti. Za kontrakcije je odgovoren avtonomni živčni sistem, območja sprostitve in krčenja mišičnega tkiva se izmenjujejo.
  • Serozno. Tanko črevo je prekrito s vezivnim seroznim filmom. Le v dvanajstniku je pokrit s filmom samo pred.
Nazaj na kazalo

Namen organa

Tanko črevo prevzame več kot eno nalogo v človeškem telesu, vendar več naenkrat. Podrobnosti o vsakem:

  • Postopek izolacije kemičnih elementov je sekretorna funkcija. Celice proizvajajo črevesno tekočino, ki vsebuje encime, ki pomagajo razgraditi delno prebavljeno hrano na preprosta hranila. Normalno delovanje encimov vzdržuje ugodno okolje pH. Dnevna količina izločenega izločanja je približno 2 litra. Črevesni sok vsebuje sluz, ki ščiti stene organa pred kislino, ustvarja potrebno pH okolje, da encimi delujejo.
  • Absorpcija je ena najpomembnejših lastnosti prebave. Zaradi razpada, nadaljnje absorpcije hranil, neprebavljeni delci vstopijo v debelo črevo.
  • Posebne celice proizvajajo biološko aktivne hormone, ki opravljajo endokrine funkcije. Ne samo uravnavajo črevesje, ampak vplivajo tudi na delovanje drugih organov. V stenah dvanajstnika je večina teh celic.
  • Motorni namen (motor) izvajajo vzdolžne, krožne mišice. Vztrajno krčenje potisne delno prebavljeno hrano po črevesju.
Nazaj na kazalo

Glavne bolezni tankega črevesa

Težave s praznjenjem (zaprtje, ohlapna blata), kršitev mikroflore kažejo na nepravilnosti pri delu tankega črevesa. Simptomi bolezni tankega črevesa so podobni: bolečine v trebuhu, razburjenje, nadutost, zaprtje. Praznjenje se lahko pojavi večkrat na dan. V blatu so vidne sluz, mastna struktura, neprebavljeni delci hrane.

Nekatere najpogostejše bolezni so:

    Vnetje (enteritis). Vnetje je kronično in akutno. Akutno črevesno vnetje je ena najpogostejših bolezni tankega črevesa

stanje povzroča patogena mikroflora. Pravilno zdravljenje bo povrnilo delovanje črevesja v 2 do 3 dneh. Dolgotrajno vnetje, ki ga spremljajo poslabšanja, vodi v motenje mikroflore, poslabšanje absorpcije hranil. Pacient se pritožuje nad šibkostjo, izgublja težo in med testi odkrije anemijo. Premajhen vnos vitaminov A, B vodi do nastanka razpok na sluznici, nastanka razjed in poslabšanja vida.

  • Intoleranca na ogljikove hidrate. Prirojena odsotnost izločanja encimov, ki prispevajo k razgradnji sladkorja, vodi v pomanjkanje encimov. Specialist lahko bolezen prepozna s predpisom vrste pregledov, saj jo je treba razlikovati od alergij.
  • Vaskularna bolezen. Krvna oskrba črevesja leži v treh velikih arterijah. Njihova bolezen vodi do zožitve in zmanjša se količina krvi, ki priteka v črevo. Bolezen je nevarna s popolno zamašitvijo krvnih žil, ki vodijo do infarkta tankega črevesa.
  • Alergija. Reakcija na antigene, ki se zagotavljajo kot tuji protein. Alergijska manifestacija je tako neodvisna bolezen kot simptom druge bolezni. Zdravljenje alergij je lažje, če se vir nahaja in odpravlja, kar je lahko težko.
  • Celiakija je dedna motnja. Pomanjkanje encima, ki vpliva na gluten, vodi v resne bolezni. Nepravilno predelana beljakovina ima toksičen učinek na črevesne celice, zaradi česar se izločijo in prodrejo v črevesje. Debelina sluznice se zmanjšuje, motena je proizvodnja encimov, prebava in absorpcija. V zadnjem času število bolnikov s takšno diagnozo narašča. Težko je prepoznati.
  • Tumorji. Najpogosteje najdemo benigne tumorje. Izraženost bolezni je odvisna od širjenja. V primeru zgodnjih motenj se je treba posvetovati z zdravnikom, zdravljenje pa samo s kirurškim posegom.
  • Anatomija tankega črevesa

    Predavanje številka 8

    Tanko črevo (intestinum tenue) - tu se končni razpad hranil zgodi pod vplivom črevesnega soka, trebušnega soka, jetrnega žolča in absorpcije produktov prebave v kri in limfne kapilare.

    Dolžina tankega črevesa pri ljudeh je od 2,2 do 4,5 m. Pri moških nekoliko daljša.

    Obstajajo trije oddelki: dvanajstnik, jejunum in ileum.

    Dvanajstnik (dvanajstnik), dolg 17-21 cm, se začne s čebulno ekspanzijo iz pilosa želodca in konča z dvanajstničnim zavojem, ki ga povezuje s jejunumom. Fiksiran je na zadnji trebušni steni hepato-dvanajstnika, dvanajstnika in jeter. Leži spredaj in desno od ledvenega dela diafragme pod kvadratnim repom jeter. Zvija se kot podkev, pokriva glavo trebušne slinavke. V dvanajstniku ločimo zgornji, padajoči, vodoravni in vzhodni del.

    Sluznica tega črevesa tvori krožne gube, značilne za celotno tanko črevo. Na medialni steni padajočega dela je jasno izražen vzdolžni pregib dvanajstnika, v spodnjem delu katerega je veliko papilo dvanajstnika, kjer se skupni žolčni kanal in pankreasni kanal odpreta s skupno odprtino. 2-3 cm višje od nje je majhna papilo dvanajstnika, na kateri se odpre ustje dodatnega pankreasnega kanala.

    V submukozi so številne žleze dvanajstnika, ki se odpirajo v črevesni lumen.

    Mišična plast je sestavljena iz notranje krožne in zunanje vzdolžne plasti gladkih mišičnih vlaken. Zunaj je dvanajstnik prekrit z adventitijo.

    Jejunum in ileumu sta združena pod imenom: hrbtenični oddelek tankega črevesa, saj sta na vseh straneh pokrita s peritoneumom, ki tvori njihovo brizgo, med listi, katere posode in živci prehajajo v črevo. Približno 2/5 tega dela pripada jejunumu, 3/5 ileumu. Brez jasno določene meje.

    Jejunum (jejunum) se začne od dvanajstnika. Njegove zanke ležijo v zgornjem levem trebuhu. Premer 3,5-4,5 cm.

    Črevesje (ileum), s premerom 2,5-3 cm, je nadaljevanje jejunuma, zavzema desni spodnji del trebušne votline in se konča v območju desne iliakalne fosse z ileocekalnim foramenom v cekumu.

    Sluznica tankega črevesa vsebuje okrogle gube, visoke približno 8 mm in se zmanjšujejo proti ileumu. Površina sluznice je žametna, zaradi prisotnosti številnih (4-6 milijonov) črevesnih vil, z višino 0,2-1,2 mm. Krožne gube in črevesne vilice povečajo absorpcijsko površino sluznice. V osrednjem delu vilusa se nahaja limfna kapilara - laktasti sinus, okoli katerega prehajajo krvne žile. Na celotni površini sluznice med vili se odprejo ustja številnih (približno 150 milijonov) črevesnih žlez, ki izločajo črevesni sok, v sluznici jejunuma so posamezni limfoidni vozliči, v ileumu pa skupinski limfni vozliči (Peyerjevi obliži).

    Submukoza je sestavljena iz ohlapnega vlaknastega vezivnega tkiva, vsebuje številne kri, limfne žile in živce.

    Mišična plast tvorita notranja krožna in zunanja vzdolžna plast.

    Serozna membrana je list peritoneuma.

    Debelo črevo (intestinum crassum) je končni oddelek prebavnega trakta. V njem je proces prebave končan, tvorijo se in izločajo fekalne mase. Nahaja se v trebušni votlini in medenični votlini, njegova dolžina je od 1-1,7 metra, premer je 4-8 cm.

    V debelem črevesu so: cekuma z vermiformnim dodatkom, naraščajoče, prečno, padajoče, sigmoidno debelo črevo; rektum.

    Cecum (caecum) je začetni razširjeni del debelega črevesa. Dolžina je 6-8 cm, premer 7-7,5 cm. Peritoneum je pokrit z vseh strani, vendar nima mezenterija.

    Ko ileum preide v slepo črevo, se tvori ileocekalna odprtina, omejena zgoraj in spodaj z dvema gubama, ki tvorita ileocekalni ventil, ki ne moti prehajanja žitarice hrane v cekumu, ampak preprečuje vrnitev vsebine iz cekume v ileumu.

    Nekoliko pod ileocekalnim zaklopkom se na posteromedialni površini slepoočnice nahaja odprtina dodatka, ki je pogosto omejena s polmestnim nagibom. Dodatek (priloga) je izrastek cekuma dolžine 2-20 cm (v povprečju 8 cm) in premera 0,5-1,0 cm. Značilna značilnost strukture dodatka je pomemben razvoj limfoidnega tkiva v njegovi sluznici in submukozi. Najpogosteje se priloga nahaja v desnem predelu iliak in ima lahko padajočo, bočno ali naraščajočo smer.

    Debelo črevo (debelo črevo), dolgo 15-20 cm, je nadaljevanje cekuma navzgor. Nahaja se v desnem trebuhu. Ko doseže visceralno površino desnega režnja jeter, se črevo ostro obrne v levo, tvori desni ovinek debelega črevesa, nato preide v prečno debelo črevo.

    Prečni debelo črevo (debelo črevo), dolgo 30–60 cm, se začne od desnega ovinka in konča na območju levega ovinka, kjer preide v padajočo debelo črevo.

    Zgoraj so jetra sosednja desnemu ovinku, želodec in vranica sosednja na levi, zanke tankega črevesa so spodaj, spredaj je trebušna stena, zadaj pa dvanajstnik in trebušna slinavka. Črevesje je z vseh strani pokrito peritoneum, ima mezenterijo, s katero je pritrjeno na zadnjo steno trebušne votline.

    Spuščajoče se debelo črevo (debelo črevo), dolgo 10–10 cm, se začne z levega ovinka debelega črevesa in se spusti do leve iliakalne fosse, kjer preide v sigmoidno črevo.

    Sigmoidno črevo (colon sigmoideum), dolgo 15–60 cm, se nahaja v levi iliakalni fosi. Prihaja v stik z zankami tankega črevesa, mehurja, maternice, jajčnika. Na ravni sakroiliakalnega sklepa prehaja v rektum.

    Stene debelega črevesa so sestavljene iz membran:

    1. Sluz - enoslojni stolpni epitelij z velikim številom peščenih celic. Obstajajo polmesečni pregibi debelega črevesa, ki se nahajajo v treh vrsticah in ustrezajo mejam številnih križnih izrastkov stene - debelega črevesa gaustra.

    2. submukozno - ohlapno vezivno tkivo z velikim številom krvnih in limfnih žil.

    3. Mišična membrana je sestavljena iz notranje krožne plasti in zunanje vzdolžne plasti, ki sta predstavljena v obliki treh pasov: mezenterični, prosti in omentalni, ki ima širino približno 1 cm.

    4. Serozni - pokriva le del debelega črevesa.

    Rektum (rektum) - konec debelega črevesa. V njem se iztrebki naberejo in nato izločijo iz telesa. Dolžina rektuma je 12-15 cm, premer 2,5-7,5 cm, ki se nahaja v medenični votlini. Za njo so križnica in križnica, spredaj - prostata, mehur, semenske vezikle in ampule vas deferens - pri moških; atka in vagina - pri ženskah. Na ravni križnice rektum tvori podaljšek - ampulo. Ožji del, ki prehaja skozi perineum, se imenuje analni kanal, ki se odpira navzven z odprtino - anusom.

    Sluzna membrana s submukozo tvori prečne in vzdolžne gube. V ampuli rektuma ima 2-3 prečne pregibe, v spodnjem delu črevesa pa ima 6-10 vzdolžnih gub - analnih stebrov, med katerimi so vdolbine - analni sinusi, od spodaj omejene z dvigi sluznice - analne lopute. Slednji tvorijo rektalno-analno linijo. Obročasti prostor med sinusi in anusom imenujemo hemoroidalni pas, saj se venski pleksus nahaja v debelini črevesne stene.

    Tanko črevo

    Kitajski modreci so rekli, da če ima človek zdravo črevesje, potem lahko premaga katero koli bolezen. S tem, ko se ukvarjate s tem telesom, se ne boste nikoli čudili, kako zapleteno je, koliko stopinj zaščite ima. In kako enostavno je, poznavanje osnovnih načel njegovega dela, pomagati črevesju, da ohranja zdravje. Upam, da vam bo ta članek, napisan na podlagi najnovejših medicinskih raziskav ruskih in tujih znanstvenikov, pomagal razumeti, kako deluje tanko črevo in katere funkcije opravlja..

    Struktura tankega črevesa

    Črevesje je najdaljši organ v prebavnem sistemu in je razdeljeno na dva oddelka. Tanko črevo ali tanko črevo tvori veliko število zank in prehaja v debelo črevo. Človeško tanko črevo je približno 2,6 metra in je dolga, zožena cev. Njegov premer se zmanjša od 3-4 cm na začetku do 2-2,5 cm na koncu.

    Na stičišču tankega in debelega črevesa je ileocekalna zaklopka z mišičnim sfinkterjem. Zapre izhod iz tankega črevesa in preprečuje, da bi vsebina debelega črevesa vstopila v tanko črevo. Iz 4-5 kg ​​krhlja hrane, ki prehaja skozi tanko črevo, nastane 200 gramov izmeta.

    Anatomija tankega črevesa ima številne značilnosti v skladu z opravljenimi funkcijami. Torej je notranja površina polkrožno sestavljena iz številnih pregibov
    obrazcev. Zahvaljujoč temu se njegova sesalna površina poveča za trikrat.

    V zgornjem delu tankega črevesa so gube višje in se nahajajo tesno drug do drugega, z odmikom od želodca se njihova višina zmanjšuje. Lahko popolnoma
    biti odsoten na območju prehoda v debelo črevo.

    Tanko črevo

    V tankem črevesu ločimo 3 oddelke:

    Začetni oddelek tankega črevesa je dvanajstnik..
    Razlikuje med zgornjimi, padajočimi, vodoravnimi in naraščajočimi deli. Tanko črevo in ileum nimata jasne meje med seboj.

    Začetek in konec tankega črevesa sta pritrjena na zadnjo steno trebušne votline. Na
    za preostalo dolžino ga pritrdi mezenterij. Mezenterija tankega črevesa je del peritoneuma, v katerem prehajajo kri in limfne žile ter živci, in ki zagotavlja gibljivost črevesja.

    Krvna oskrba

    Trebušni del aorte je razdeljen na 3 veje, dve mezenterični arteriji in deblo celiakije, skozi katero se kri dovaja v prebavilih in trebušnih organih. Konci mezenteričnih arterij se zožijo z odmikom od mezenteričnega roba črevesa. Zato je dotok krvi v prosti rob tankega črevesa veliko slabši kot pri mezenteriki.

    Venske kapilare črevesnih vil se združujejo v venule, nato v majhne vene in v nadrejene in spodnje mezenterične vene, ki vstopajo v portalno veno. Venska kri najprej vstopi v jetra po portalni veni in šele nato v spodnjo veno kavo.

    Limfne žile

    Limfne žile tankega črevesa se začnejo v vilih sluznice, po izstopu iz stene tankega črevesa vstopijo v mezenterijo. V območju mezenterija tvorijo transportna plovila, ki so sposobna skrčiti in črpati limfo. V posodah je bela tekočina kot mleko. Zato jih imenujejo mlečne. V korenu mezenterija so osrednje bezgavke.

    Nekatere limfne žile lahko pritečejo v prsni tok, obidejo bezgavke. To pojasnjuje možnost hitrega širjenja toksinov in mikrobov po limfni poti..

    Sluznica

    Sluznica tankega črevesa je obložena z enoslojnim prizmatičnim epitelijem.

    Obnova epitelija se pojavi v različnih delih tankega črevesa v 3-6 dneh.

    Votlina tankega črevesa je obložena z vili in mikrovilli. Mikrovilli tvorijo tako imenovano krtačo krtače, ki zagotavlja zaščitno funkcijo tankega črevesa. Tako kot sito izloča strupene snovi z visoko molekulsko maso in jim ne dovoli vstopa v sistem oskrbe s krvjo in limfni sistem..

    Absorpcija hranilnih snovi poteka skozi epitelij tankega črevesa. Voda, ogljikovi hidrati in aminokisline se absorbirajo skozi krvne kapilare, ki se nahajajo v središčih vil. Maščobe absorbirajo limfne kapilare.

    V tankem črevesu je tudi tvorba sluzi, ki obloži črevesno votlino. Dokazano je, da ima sluz zaščitno funkcijo in spodbuja uravnavanje črevesne mikroflore.

    Funkcije

    Tanko črevo opravlja najpomembnejše funkcije za telo, kot so

    • prebava
    • imunska funkcija
    • endokrino delovanje
    • pregradna funkcija.

    Prebava

    Prav v tankem črevesju so procesi prebave hrane najbolj intenzivni. Pri ljudeh se proces prebave praktično konča v tankem črevesju. Kot odziv na mehanska in kemična draženja črevesne žleze izločajo do 2,5 litra črevesnega soka na dan. Črevesni sok izločajo samo v tistih delih črevesa, v katerih se nahaja gruda hrane. Vsebuje 22 prebavnih encimov. Okolje tankega črevesa je blizu nevtralnega.

    Strah, jezna čustva, strah in močne bolečine lahko zavirajo prebavne žleze..

    Hrana vsebuje beljakovine, maščobe, ogljikove hidrate in nukleinske kisline. Za vsako komponento obstaja niz encimov, ki lahko razgradijo kompleksne molekule na komponente, ki jih je mogoče absorbirati.

    Absorpcija v tankem črevesju se pojavlja po celotni dolžini, ko se premikajo prehrambene mase. V dvanajstniku, v jejunumu se absorbirajo kalcij, magnezij, železo - v jejunumu absorbirajo tudi maščobe in beljakovine..

    V ilealni votlini se absorbirajo vitamin B12 in žolčne soli. Absorpcija aminokislin je zaključena v začetnih delih jejunuma. Prebava v človeškem tankem črevesju je najpomembnejša in hkrati najtežja funkcija..

    Imunski sistem

    Težko je preceniti pomen črevesne imunske funkcije za ohranjanje zdravja telesa. Prav ona zagotavlja zaščito pred živilskimi antigeni, virusi, bakterijami, toksini in drogami..

    Sluznica tankega črevesa vsebuje več kot 400 tisoč na kvadrat. mm plazemskih celic in približno milijon na kvadrat. glej limfocite. To pomeni, da poleg epitelijske plasti, ki ločuje zunanje in notranje okolje telesa, obstaja tudi močan levkocitni sloj.

    Celice tankega črevesa proizvajajo številne imunoglobuline, ki se absorbirajo na sluznici in zagotavljajo dodatno zaščito, tvorijo imunost telesa.

    Endokrini sistem

    Tanko črevo je pomemben endokrini organ.

    Število endokrinih celic v tankem črevesju ni nič teže kot v endokrinih organih, kot so ščitnica ali nadledvične žleze.

    Raziskali so več kot 20 hormonov in biološko aktivnih snovi, ki nadzorujejo funkcije prebavil. Znano je tudi, kako delujejo v telesu. Mreža nevronov, ki se nahajajo v črevesni steni, s pomočjo različnih nevrotransmiterjev uravnava črevesne funkcije in se imenuje črevesni hormonski sistem.

    Zaščitna funkcija

    Proces razpada živilskih snovi ne vključuje samo oskrbe s plastičnimi in energetskimi materiali, temveč obstaja nevarnost, da strupene snovi vstopijo v notranje okolje telesa. Tuji proteini so še posebej nevarni. V procesu evolucije se je v prebavilih oblikoval močan obrambni sistem.

    Učinkovitost pregradne funkcije tankega črevesa je odvisna od njegove encimske aktivnosti, imunskih lastnosti, prisotnosti in stanja sluzi, celovitosti strukture, stopnje prepustnosti.

    Ko se beljakovine porabijo zaradi razpada, izgubijo svoje antigene lastnosti in se pretvorijo v aminokisline. Toda nekateri proteini lahko dosežejo distalno črevo. In tu igra pomembna vloga prepustnost tankega črevesa. Če se poveča prepustnost, se poveča tveganje za prodor antigenov v notranje okolje telesa..

    Prepustnost črevesne stene se poveča s podaljšanim postom, z vnetnimi procesi in zlasti s kršitvijo celovitosti sluznice.

    Z omejeno penetracijo prehrambenih antigenov telo tvori lokalni imunski odziv in proizvaja protitelesa. Sekretorna protitelesa tvorijo ne absorbirajoče imunske komplekse z večino antigenov, ki se nato cepijo na aminokisline.

    Prepustnost tankega črevesa se lahko poveča z razširjenim medceličnim prostorom. To vodi do preobčutljivosti na prehranske beljakovine, kar je pogosto povod za bolezni, kot so alergije..

    Zmožnost prodiranja skozi črevesno pregrado imajo beljakovine, ki jih najdemo v žitih, soji in paradižniku. Izredno slabo razgrajujejo in imajo toksičen učinek na črevesni epitelij..

    Običajno je ovira tankega in debelega črevesa skoraj popolnoma nepremostljiva za mikroorganizme. Toda s slabo prehrano, hipotermijo, črevesno ishemijo, poškodbami sluznice je pomembno število bakterij sposobnih premagati črevesno pregrado in priti v bezgavke, jetra, vranico.

    Z alimentarnim pomanjkanjem esencialnih aminokislin in vitamina A se moti normalno obnavljanje sluznice.

    Tanko črevo poleg neposrednih funkcij vpliva tudi na sosednje organe in uravnava njihovo delovanje. Skozi funkcionalne povezave koordinira interakcijo vseh delov prebavnega sistema.

    Motorične sposobnosti

    Masa hrane se premika skozi črevesje zaradi ritmičnih kontrakcij slednjih. Ta proces se imenuje inervacija. Uravnava ga mreža živčnih končičev, ki teče skozi stene tankega črevesa..

    Prebava je zelo občutljiv in preverjen postopek. Zato vsaka ostra sprememba kemične sestave hrane, še bolj pa vstop škodljivih snovi v črevo, povzroči spremembo v delovanju žlez izločanja in peristaltike. Masa hrane se utekočini, motorične sposobnosti pa se povečajo. Tako se ta hrana hitro izloči iz telesa, to je eden od vzrokov za črevesne motnje, kot je driska (driska).

    Bolezni

    Na podlagi zgornjih informacij o funkcijah tankega črevesa postane očitno, da vsaka motnja v njegovem delu vodi v motnje celotnega telesa..

    Bolezni tankega črevesa s hudo malabsorpcijo so precej redke. Najpogostejše so funkcionalne motnje, pri katerih je motilnost črevesja oslabljena. Hkrati se ohrani celovitost sluznice, ki obloži votlino tankega črevesa. Najpogostejša bolezen je po mnenju strokovnjakov Centralnega raziskovalnega inštituta za gastroenterologijo sindrom razdražljivega črevesja. Ta bolezen se pojavi pri 20-25% prebivalstva..

    Poleg tega lahko motnje v delovanju povzročijo

    Precej pogost je duodenitis, vnetje sluznice dvanajstnika, razjede dvanajstnika.

    Redke bolezni - celiakija, Whipplejeva bolezen, Crohnova bolezen, eozinofilni enteritis, alergija na hrano, splošna spremenljiva hipogammaglobulinemija, limfangiektazija, tuberkuloza, amiloidoza, intuzuscepcija, malrotacija, endokrina enteropatija, karcinoid, mezenterična ishemija.

    11. STRUKTURA MALEGA INTESTINA

    11. STRUKTURA MALEGA INTESTINA

    Tanko črevo (intestinum tenue) je naslednji del prebavnega sistema po želodcu; se konča z ileocekalno odprtino na mestu njegovega prehoda v debelo črevo.

    Tanko črevo je najdaljši oddelek prebavnega sistema. Ima tri glavne oddelke: dvanajstnik, jejunum in ileum..

    Jejunum in ileum tvorita mezenterični del tankega črevesa, ki zaseda skoraj celotno spodnje nadstropje trebušne votline..

    V tankem črevesju je hrana izpostavljena črevesnemu soku, jetrnemu žolču, trebušnemu trebušnemu soku, v njem se izvaja absorpcija glavnih komponent hrane.

    Dvanajstnik (dvanajstnik) je začetni oddelek tankega črevesa, njegova dolžina je 20 cm, začne se iz pilosa želodca in se upogne okoli glave trebušne slinavke. V dvanajstniku ločimo štiri dele: zgornji, padajoči, vodoravni in naraščajoči.

    Zgornji del (pars superior) dvanajstnika se začne od pilosa želodca, oddalji se od njega desno na ravni XII torakalnega ali prvega ledvenega vretenca, tvori zgornji ovinek (flexura duodeni superior), nato preide v padajoči del. Dolžina tega odseka je približno 4 cm.

    Padajoči del (pars descendens) izvira iz nivoja I ledvenega dela hrbtenice, se spušča desno od hrbtenice in se na ravni III ledvene hrbtenice obrne v levo, tvori spodnjo upogib dvanajstnika (flexura duodeni inferior). Dolžina tega odseka je približno 9 cm. Za padajočim delom je desna ledvica, skupni žolčni kanal prehaja na levi, jetra pa spredaj.

    Vodoravni del (pars horizontalis) izvira iz spodnjega krivine dvanajstnika in poteka vodoravno na ravni III ledvenega dela hrbtenice, v stiku z zadnjo steno s spodnjo votlino vene. Nato se obrne in gre do vzpona.

    Vzhodni del (pars ascendens) izvira na ravni II ledvenega dela hrbtenice in se konča z dvanajstničnim upogibom (flexura duodenojejunalis), prehaja v jejunum. Mišica, ki suspendira dvanajstnik (m. Suspensoris duodeni), ta zavoj pritrdi na diafragmo. Za vzhodnim delom je trebušni del aorte, poleg mezenterične arterije in vene, ki vstopa v koren mezenterije tankega črevesa.

    Dvanajstnik se skoraj v celoti nahaja v retroperitonealnem prostoru, razen ampule, vsi drugi deli tankega črevesa so na vseh straneh pokriti s peritoneumom.

    Dvanajstnična stena je sestavljena iz treh membran: mukozne, mišične in serozne.

    Sluzna membrana (tunica mucosa) se nahaja na mišični plošči in plasti ohlapnega maščobnega tkiva. V zgornjih odsekih tvori vzdolžne (plica longitudinalis duodeni), v spodnjih pa - krožne gube (plicae cirlares), ki so trajne. V spodnji polovici padajočega dela dvanajstnika je vzdolžni pregib, ki se konča v velikem duodenalnem papuli (papilla duodeni major). Nad njim je majhna papila dvanajstnika (papilla duodeni minor), na kateri se odpirajo dodatni trebušni slinavki. Sluznica ima številne črevesne črevesne vilice v obliki listov, v njihovem središču se nahaja limfna kapilara, posode, ki vstopajo v vilus, pa tvorijo kapilarno mrežo. Okoli dna vil so majhne vdolbine (kripte), v katere se odpirajo kanali črevesnih žlez. V debelini sluznice obstajajo posamezni nakopičiči limfoidnega tkiva.

    Mišična membrana (tunica muscularis) dvanajstnika je sestavljena iz dveh plasti: notranje krožne in zunanje vzdolžne.

    Serozna membrana (adventitia) pokriva samo začetni del dvanajstnika, ki ga predstavlja ampula.

    Krvna oskrba se izvaja v zgornjih sprednjih in zadnjih posteljicah pankreatoduodenalnih arterij.

    Venski odtok se izvaja v istoimenskih venah.

    Limfna drenaža poteka v ledvenih, nadrejenih mezenteričnih, pankreatoduodenalnih in celiakijskih bezgavkah.

    Innervacija: ravne veje vagusnih živcev.

    To besedilo je uvodni del.

    INTESTINI

    INTESTINAL (intestinum) - največji del prebavnega kanala, ki se začne od pilosa želodca in konča z anusom. To je organ, v katerem poteka prebava hrane, njena absorpcija in odstranjevanje nastalih žlindre.

    Vsebina

    EMBROLOGIJA IN PRIMERJAVA ANATOMIJA

    Embriologija

    3. teden. Med embrionalnim razvojem nastane primarno črevo, sestavljeno iz dveh plasti: notranje - iz endoderme in zunanje - iz visceralne mezoderme. Konec 4. tedna. razvoj Črevesje je v glavnem predstavljeno s srednjim (mezenteronom) in posteriornim (metenteron) primarnim črevesjem (dvanajstnik se delno razvije iz sprednjega črevesa) in sega od želodca do kloake. Črevesje v tej fazi leži vzdolž osi telesa vzporedno z razvijajočo se nevralno cevjo in ima dve primarni mezenteriji: anteriorno - ventralno in posteriorno - dorzalno, ki nastane s prehodom visceralne mezoderme iz črevesne cevi v somatski mezoderm. Do konca 4. tedna. razvoj prednjega mezenterija izgine po celotnem črevesju. 5. teden. razvoja, opazimo rast črevesja in njegovo podaljšanje, zaradi česar nastane zavoj - popkovnična zanka (ansa umbilicalis intestini), obrnjena proti izbočenemu delu naprej. Steblo rumenjaka (caulis vitellinus) je povezano z vrhom popkovnične zanke, ki gre do popka. Iz zgornjega dela popkovnične zanke se v prihodnosti oblikuje velik del dvanajstnika, jejunum in skoraj celoten ileum, od vrha zanke - končni del ileuma, od spodnjega dela - celotno debelo črevo (slika 1). V naslednjih tednih razvoja (7. – 10.) Pride do povečane rasti dolžine proksimalnega dela popkovnične zanke, zaradi česar se hrbtna mezenterija podaljša, zanka pa se zasuka tako, da je njen spodnji del pred podaljšanim zgornjim. Primarna cekuma je pred jetri, mezenterij zgornjega in spodnjega dela popkovnične zanke pa seka. Steblo rumenjaka, ki je pritrjeno na črevesje, nekoliko proksimalno od prehodnega območja tankega do debelega črevesa, se še zmanjša. Vendar v nekaterih primerih ne izgine in vztraja vse življenje v obliki iliakalnega divertikuluma (diverticulum ilei, s. Meckeli). V kasnejših fazah razvoja (11 - 17 tednov) raste distalni del zanke, cekuma se spusti v desno iliakalno foso, tvorijo se debelo črevo (naraščajoče, prečno, padajoče in sigmoidno) in rektum. Zaradi presečišča zank se dvanajstnik preseli v zadnjo steno trebušne votline. Izgubi mezenterijo (z izjemo začetnega odseka), pljuva pod parietalnim peritoneumom in zavzame ekstraperitonealni položaj. Podobni procesi potopitve pod parietalni list peritoneuma se dogajajo z naraščajočim in padajočim debelim črevesjem. Po obračanju je njihova mezenterija na zadnji zadnji trebušni steni in v bližini parietalnega lista peritoneuma. Mezenterija se združi s peritoneumom, oba oddelka debelega črevesa pa imata mezoperitonealni položaj. Mezenterij je ohranjen v prečnem in sigmoidnem črevesju. 7. - 9. teden. razvoj, različne vrste epitelijskih celic se razlikujejo, 10. - 11. - tvorijo se črevesne vilice in kripte, na I - 12. - krožne gube. Gladko mišično tkivo se pojavi pri 7 do 8 tednih. (krožna plast) in na 8. - 9. (vzdolžna plast). Mišična membrana debelega črevesa nastane kasneje (3-4 mesece razvoja). V 5. mesecu. pojavijo se v črevesju, limfe, folikli.

    Motnje embriogeneze povzročajo prirojene nepravilnosti črevesja.

    Primerjalna anatomija

    Pri črvih je že opaziti prisotnost treh oddelkov črevesa - sprednjega, srednjega in zadnjega. V črevesju vretenčarjev so te tri oddelke vedno ločevali, čeprav stopnja zapletenosti njihove strukture pri različnih živalih ni enaka. Pri ribah in dvoživkah je polžka majhna, skoraj ravna in ni razdeljena na dele. Črevesne žleze se prvič pojavijo pri hrustančnih ribah. Zadnji del je tudi kratek in raven. V svojem začetnem delu je majhen postopek - rudiment cekuma. Pri plazilcih srednje črevo tvori krivine, začrtana je njegova delitev na tanko in debelo črevesje. V sluznici se limfoidne tvorbe določijo v obliki skupinskih limf, foliklov. Zadnji črevesje je daljše in širše, kaecum je v obliki izrastka. Pri pticah je srednji del dolg in zanke; dvanajstnik je jasno viden, bogat s črevesnimi žlezami in prekriva trebušno slinavko. Zadnja čreva je bolj razvita, v njej so žleze, med srednjim in zadnjim črevesjem je lahko naprava, podobna ventilu, cekuma je dobro razvita. Črevo pri sesalcih, zlasti pri primatih, dobi najbolj izrazito funkcionalno določeno kompleksno strukturo.

    ANATOMIJA IN TOPOGRAFSKA ANATOMIJA

    Če upoštevamo anatomske in funkcionalne značilnosti, se črevo deli na tanko črevo (intestinum tenue) in debelo črevo (intestinum crassum). Topografski in anatomski odnosi trebušnih organov so prikazani na sliki 2.

    Tanko črevo

    Tanko črevo se začne iz želodca in se v številnih zankah podobnih zankah pretaka v debelo črevo. Dolžina tankega črevesa v truplu se giblje od 4 do 11 m, v povprečju 5-7 m. Pri živih ljudeh je krajša - v povprečju 4,5 m, pri ženskah pa je dolžina tankega črevesa krajša kot pri moških. Premer tankega črevesa doseže 50 mm v proksimalnem delu, v terminalnem delu pa se zmanjša na 30 mm. Tanko črevo je glede na strukturne značilnosti, položaj in razvoj razdeljeno na 3 oddelke, ki prehajajo drug v drugega: dvanajstnik (dvanajstnik), jejunum (jejunum) in ileumu (ileum). Meja med jejunumom in ileulom odsotna, znaki, ki ločujejo obe črevesji, pa se v določenem raztežaju postopoma spreminjajo. Oba oddelka sta mobilna in ima mezenterijo (glej). Zato jih imenujemo mezenterično črevo (intestinum mesenteriale). Splošno je sprejeto, da 2/5 mezenteričnega črevesa pripada jejunumu, 3/5 pa ileumu. Dvanajstnik (glej) se razlikuje po svojih anatomskih in topografskih značilnostih. Začetni del jejunuma je neaktiven zaradi fiksacije duodenalno-jejunalne fleksije in prisotnosti kratkega mezenterija. Črevo tvori veliko zank s pomembno gibljivostjo, zaradi česar je njihov položaj izjemno spremenljiv.

    Steno tankega črevesa (slika 3) sestavljajo sluznica (tunica mucosa), submukoza (tela submucosa), mišična membrana (tunica muscularis), serozna membrana (tunica serosa). Površina sluznice ima značilen žametni relief zaradi krožnih gub, značilnih za tanko črevo, črevesne vilice in črevesne kripte (žleze). Krožni (kerkring) pregibi (plicae Cirlares, PNA, JNA; plicae Cirlares Kerkringi, BNA), ki jih tvorita sluznica in submukoza, sta nameščeni pravokotno na črevesno os in zavzemata 1 / 2-2 / 3 njenega oboda. Pregibi so dolgi 5 cm in visoki 8 mm. Skupno število pregibov je 650-700. Največji od njih se nahajajo v začetni tretjini jejunuma, distalno pa se zmanjšata velikost in število pregibov..

    V prvi polovici ileuma se gube splošijo, postanejo redke in na zadnjem delu tega črevesja odsotne..

    Črevesne vilice (villi intestinales) so prstne ali listnate izrastke sluznice, vendar brez submukoze. V jejunumu so vilice najdaljše (do 1,2 mm) in veliko jih je (30-40 na 1 mm2), v ileumu so krajše (do 0,6 mm) in se nahajajo redkeje (20-30 na 1 mm 2)... Črevesne kripte [gll. črevesja, PNA; gll. črevesja (Lieberkuehni), BNA; kriptae (glandulae) intestinales, LNH], v nasprotju z vili, so cevaste depresije epitelija v sluznici do njegove mišične plošče. V lastni plasti sluznice se nabirajo limfe, tkiva, ki tvorijo enojne (folikuli limfitike solitarii) in skupinske (folikulski limfaticiji agregati) okončine, folikli (Peyerjevi obliži). Enojni folikli do dia. 0,5-3 mm se porazdelijo po celotni dolžini tankega črevesa, njihovo število pa se poveča v spodnjih delih tankega črevesa. Skupinski folikli - veliki nakopičiči limfoidnega tkiva dolžine 2 do 12 mm, širine 1-3 cm, se praviloma nahajajo v sluznici ileuma nasproti mesta pritrditve mezenterija (slika 3.6). Njihovo število ni enako v različnih starostnih skupinah: pri otrocih, mlajših od 10 let - pribl. 50, pri odraslih - do 30, pri starih - 10-15. Podmukoza črevesa je sestavljena iz ohlapnega, ohlapnega vezivnega tkiva, zaradi česar se lahko sluznica premika in nastanejo začasne funkcije, njeni gub.

    Mišično membrano predstavljata dva sloja gladkih mišičnih vlaken: vzdolžna (stratum longitudinale) in krožna (stratum cirlare). Snopi gladko mišičnih vlaken v obeh plasteh so usmerjeni ne strogo vzdolžno ali prečno, temveč spiralno z različnimi odkloni spiralnega zasuka (slika 4).

    Serozna membrana je prisotna po celotnem jejunumu in ileumu, razen prehoda visceralnega peritoneuma iz črevesa v mezenterijo, kjer ostane ozek črevesni trak, ki ga peritoneum ne pokriva.

    Topografija tankega črevesa

    Zanke jejunuma ležijo hl. prelet zgoraj in levo (oziroma epigastrična regija) in na sredini trebušne votline (oziroma popkovnična regija); iliakalne zanke - desno in spodaj, pogosto v majhni medenici (slika 5). Položaj zank v. In smer črte pritrditve korenine mezenterija sta povezana z značilnostmi telesa. Običajno merenterijski koren poteka poševno od leve, od zgoraj navzdol in desno od nivoja polovice telesa L2 do desnega sakroiliakalnega sklepa. Ko se projicira na sprednjo trebušno steno, D.N.Lubotsky pravi, da koren mezenterija leži na ravni črti, ki povezuje vrh leve pazduhe s sredino desnega dimeljskega ligamenta.

    Debelo črevo

    Debelo črevo je še naprej tanko in sega od ileocekalnega kota do anusa (glej Anus). Debelo črevo (slika 6) najprej tvori protruzijo - cekumu (glej) z dodatkom (glej), nato obda tanko črevo, preide v sigmoidno debelo črevo (glej) in v tanki medenici v končni segment - rektum (glej). ). Glede na položaj debelega črevesa v njem ločimo 6 delov: slepo črevo, naraščajoče debelo črevo (debelo črevo), prečno debelo črevo (debelo črevo), sigmoidno črevo (colon sigmoideum), rektum (rektum). Mesta prehoda naraščajočega debelega črevesa v prečno in prečno - na padajoče debelo črevo so označena kot upogibi debelega črevesa - desno ali jetrno (flexura coli dext., PNA, BNA; flexura coli hepatica, JNA), in levo, ali vranico (flexura coli sin., PNA, BNA; flexura coli lienalis, JNA). V povezavi z nekaterimi anatomskimi morfoli. in funkcije, funkcije cekuma in rektuma so opisane ločeno. Preostali del debelega črevesa se imenuje debelo črevo. Dolžina debelega črevesa se giblje od 110 do 215 cm, njegova povprečna dolžina je 1,5 m. Pri ženskah je debelo črevo 5-10 cm krajše kot pri moških. Pri živi osebi z rentgenolom študija določa nekoliko manjšo dolžino debelega črevesa - 1,2-1,5 m. Premer debelega črevesa je v začetnem odseku 7-14 cm in se postopoma zmanjšuje v kaudalni smeri - do 4-6 cm. debelo črevo se od tankega črevesa razlikuje v treh anatomskih strukturah: trakovi debelega črevesa, gaustre, omentalni procesi. Trakovi debelega črevesa (teniae coli) so nameščeni vzdolžno. Nastanejo zaradi neenakomerne porazdelitve vzdolžnih mišičnih snopov, koncentriranih v obliki trakov na treh oddelkih črevesa. Obstaja omentalni trak (tenia omentalis) - vzdolž črte pritrditve večjega omentuma (glej) in vzdolž nadaljevanja te vrstice do drugih delov črevesa, mezenterični trak (tenia mesocolica) - vzdolž črte pritrditve mezenterija prečnega črevesa in vzdolž njegovega nadaljevanja do drugih delov črevesa oz. prosti trak (tenia libera), ki teče po naraščajočem črevesju in padajočem črevesju vzdolž njihove sprednje površine in na prečnem črevesju vzdolž hrbtne strani. Širina pasov približno 1 cm Haustra (haustra coli) nastane v debelem črevesu zaradi dejstva, da teniae coli, kot bi, zožijo in okoristijo črevo. Od znotraj se gaustra poglablja zaradi lunarnih gub.

    Z zmanjšanjem krožne plasti mišične membrane črevesja se haustra poglablja. Najmanj izrazite haustre so v distalnem delu sigmoidnega črevesa. Omentalni procesi (appendices epiploicae) so izrastki peritoneuma do 5 cm, ki vsebujejo maščobno tkivo.

    Steno debelega črevesa sestavljajo sluznice, mišične in serozne membrane in submukoza. Sluzna membrana je brez vilij in namesto okrogle gube vsebuje semilunarne gube (plicae semilunares), sestavljene iz sluznice, submukoze in mišične membrane. Te gube so omejene na teniae coli in ležijo med sosednjimi gaustrami. V sluznici debelega črevesa se v primerjavi s tankim črevesjem poveča število črevesnih kript. Podmukoza je dobro izražena.

    Mišična plast vključuje dve plasti: zunanjo (vzdolžno) in notranjo (krožno). Vzdolžne mišice so neenakomerno razporejene vzdolž oboda črevesa in so zgoščene v obliki treh trakov, med katerimi so samo ločeni mišični snopi. Krožne mišice so bolj razvite in čeprav jih najdemo po celotnem črevesju, so najbolj masivne na območjih med gaustro.

    Serozno membrano tvori visceralni peritoneum, robovi so tesno pritrjeni na mišično membrano in popolnoma ponovijo relief zunanje površine črevesa. Debelo črevo ne pokriva popolnoma peritoneuma. Vzhodno in padajoče debelo črevo je nameščeno mezoperitonealno, njihova stena je pokrita s peritoneumom le na treh straneh (z izjemo zadnjega dela), zato so pritrjeni, neaktivni. Prečni in sigmoidni debelo črevo ležita intraperitonealno, ima mezenterijo - prečno debelo črevo (mezokolon), sigmoidno debelo črevo (mesosigmoideum) - in imata veliko gibljivost. Včasih je sigmoidno debelo črevo brez mezenterija in se lahko nahaja mezoperitonealno skozi celoten ali delno.

    Topografija debelega črevesa

    Vzhodno debelo črevo se začne od slepega v desni iliakalni fosi, nahaja se na desnem robu zadnje trebušne stene in sega navzgor do visceralne površine jeter, kjer tvori desni ovinek prehaja v prečno debelo črevo. Dolžina naraščajočega črevesa se giblje od 12 do 30 cm, pogosteje znaša približno. 20 cm.projicira se na desni bočni prednji del sprednje trebušne stene, njegov desni ovinek - na koncu X rebra ali na L2-3. Za naraščajočo debelo črevo je poleg ileuma, kvadratne mišice spodnjega dela hrbta in prečne trebušne mišice, do medialnega dela desne ledvice, včasih desne nadledvične žleze, od zgoraj (desni ovinek) - do desnega režnja jeter, do žolčnika, spredaj - do zank tankega črevesa.

    Prečno debelo črevo je nameščeno prečno, tvori izbočen navzdol in spredaj nežno poševen lok. Na levi prehaja v padajoče debelo črevo in tvori levi ovinek, ki leži nekoliko višje od desnega. Dolžina prečnega črevesa je od 25 do 68 cm, v povprečju 50 cm, njegova mezenterija ima veliko gibljivost, lahko zaseda visok položaj, ko se srednji del črevesa štrli nad popkom, in nizek - ko zanka črevesa doseže majhno medenico. Pogosteje je visok položaj črevesja opažen pri mladih, nizek položaj pri starih ljudeh. V srednjem položaju zgornji rob črevesa ustreza črti, ki povezuje konce desnega X kostnega hrustanca s koncem IX levega rebra. Pri ženskah se črevesje nahaja nižje kot pri moških. Prečno debelo črevo je od zgoraj navzgor po jetrih, žolčniku, večji ukrivljenosti želodca, spodnjem robu vranice, od spodaj - do zank tankega črevesa, spredaj - do večjega omentuma in sprednje trebušne stene, zadaj - na desno ledvico, dvanajstnik, na trebušno slinavko, levo zanke ledvic in tankega črevesja.

    Padajoče debelo črevo je najožje in najkrajše (od 9 do 25 cm, pogosteje 9-12 cm); gre za nadaljevanje prečnega debelega črevesa pod levim ovinkom in poteka po zadnjični trebušni steni do grebena iliaksa, na ravni katerega prehaja v sigmoidno debelo črevo. Projektira se na levi bočni prednji del trebušne stene, pogosteje od ravni L1 (manj pogosto T12 ali L2-3) do L5 - S1. Zank tankega črevesa je poleg črevesa spredaj in desno, zadaj leva ledvica, prečna mišica spodnjega dela hrbta in iakalna mišica.

    Sigmoidno debelo črevo je najdaljši del debelega črevesa, ki sega od iakalnega grebena do S3, na ravni katerega prehaja v rektum. Ima dva tečaja: zgornji, pribl. 15 cm, ki se nahaja v levi iliakalni fosi (debelo črevo aliacum), in spodnji, daljši, leži v majhni medenici (debelo črevo pelvinum). Skupna dolžina sigmoidnega črevesa se giblje znotraj 17-72 cm, povprečna dolžina je 54 cm, ima mezenterijo (njegova višina je 2-18 cm, v povprečju 8 cm). Sigmoidno črevo se projicira na sprednjo trebušno steno znotraj levega bočnega, levega dimeljskega in delno sramnega dela. Spredaj je črevo v bližini sprednje trebušne stene, zgoraj in desno od njega so zanke tankega črevesa, pod mehurjem, maternica (pri ženskah) in danke.

    Krvna oskrba

    (Barvni sliki A.1 in A.2). Oskrbo arterijske krvi izvajajo nadrejene in spodnje mezenterične arterije. Vrhunska mezenterična arterija (a.mesenterica sup.) Se odpravi od trebušne aorte na nivoju L1 (manj pogosto T12 ali L2) in, tako da spodnja pankreatoduodenalna arterija (a.pancreaticoduodenalis inf.), Vstopi v mezenterijo tankega črevesa, sledi proti ileocekalnemu kotu, dajanje zaporedno vej: na prečno debelo črevo - srednjo arterijo debelega črevesa (a. colica med.), na naraščajoče debelo črevo - desno debelo črevo (a. colica dext.), na jejunum in ileum - jejunal (aa. jejunales, v količini 6 - 8) in ileo-črevesne arterije (aa. Ilei, v količini 10–12), ki se konča z ileo-debelo črevesno arterijo (a. Ileocolica), ki segajo v ileocekalni kot, cekumu in dodatek. Ko se približamo črevesni steni, se arterije zaporedno razdelijo na naraščajoče in padajoče veje in, anastomozirajoč na sosednje arterije, tvorijo do 4-5 stopenj arterijskih lokov - arkade (slika 7, 1-3).

    Večje število arkad tvori na najbolj mobilnih odsekih K. Od najbolj distalnih arkad se odrivajo ravne arterije (aa. Rectae), ki vstopajo v črevo in tvorijo arterijske mreže v njegovih stenah. Spodnja mezenterična arterija (a, mezenterica inf.) Odhaja iz trebušne aorte, običajno na ravni L3, redkeje L2 ali L4. Njeno kratko deblo se kmalu razdeli na arterije - levo debelo črevo (a. Colica sin.), Sigmoid (aa. Sigmoideae, v količini 1-6) in zgornji rektal (a. Rectalis sup.). Veje arterij, ki vodijo do sigmoidnega črevesa, tvorijo tudi arkade, hkrati pa odkrivajo pomembne razlike (slika 7, 4).

    Dunaj. V črevesni steni se vene, ki se tvorijo iz venul, tvorijo goste venske mreže: mreža vil in kriptovalut, subepitelne mreže, bazalna venska mreža sluznice, mreža mišične membrane, subserozna mreža, pa tudi močno razvit submukozni venski pleksus, v prerezani krvi priteče iz vse intramuralne venske formacije. Ekstraorganske vene so oblikovane iz ravnih žil (vv. Rectae) in v angioarhitektoniki v osnovi sovpadajo z ustreznimi arterijami. Posledica zgornjih in spodnjih mezenteričnih žil (vv. Mezentericae sup. Et. Inf.) So pritoki portalne vene.

    Limfne žile in vozlišča. V črevesni steni so naslednje kapilarne limfne mreže: vili, sluznica, submukoza, mreža mišične membrane, serozna membrana. Iz teh mrež se oblikujejo limfne žile, ki odvajajo limfo v regionalna vozlišča. Po besedah ​​A. A. Borisova (1958) obstajata dve skupini okončin, žil: prva odstrani limfo iz vilij in drugih delov sluznice in submukoze ter, prebodi mišične in serozne membrane, sledi okončinam, mezenteričnim vozliščem (ali retroperitonealnim vozliščem); drugi - zbira limfo iz mrež mišične in serozne membrane in jo odnese na enaka vozlišča. Ekstraorganski limf, tanke črevesne žile 3-4 krat več kot krvne žile. Regionalna okončina, vozlišča, ki ji sledijo, se nahajajo v glavnem vzdolž krvnih žil (barva. Sl. A.1 in A.2) v mezenteriji in se koncentrirajo v 3 skupine: leva - za začetni segment jejunuma (40 - 70 cm), srednja - za preostali del jejunuma, desno - za ileumu. Poleg tega se vozlišča ločijo glede na njihov položaj: na mezenteričnem robu črevesa, na ravni vmesnih žilnih arkad, vzdolž proksimalnih žilnih arkad (najpomembnejša skupina), v korenu mezenterija. Za debelo črevesje obstajajo naslednje skupine vozlišč: suprakolična - na robu črevesa, periokodularna - na obodnih žilnih arkadah, vmesna - vzdolž vej arterij debelega črevesa, glavna vozlišča - pri korenu mezenterije prečnega črevesa in pri spodnji voti vene. Od zadnjih vozlišč se lahko limfa razširi na vozlišča trebušne slinavke, na vozlišča mezenterijskega korena jejunuma, na predortična vozlišča, vozlišča med aorto in spodnjo veno kavo.

    Innervacija

    Občutljiva innervacija v. To izvajajo občutljiva vlakna hrbtenjačnih živcev, občutljiva vlakna vagusnega živca, zaradi procesov občutljivih nevrocitov v. n iz. Motor innervacija v. Zagotavlja v. n iz. Simpatična vlakna, ki gredo v tanko črevo, izvirajo iz celic stranskih rogov segmentov hrbtenjače Th4 - L2 (vitko - od Th4-8, iakalno - od Th4 - L2, do naraščajočega in prečnega črevesa - od Th4 - L1, do padajočega in sigmoidnega črevesa - od L1-3). Parasimpatična vlakna v. Izvirajo iz hrbtnega jedra vagusnega živca in so v njegovi sestavi razporejena po majhnem, naraščajočem in prečnem črevesju (slika 8). Parasimpatična vlakna do padajočega in sigmoidnega črevesa izvirajo iz stranskih rogov segmentov S2-4. Sinaptično preklapljanje preganglionskih vlaken v postganglionska vlakna se po splošno sprejetih konceptih pojavlja za simpatična vlakna v prsnih vozlih simpatičnega debla ali v vozliščih prettebralnih živčnih pleksusov (pleksus celiakus, plexus mesentericus sup. Id inf.), Za parasimpatična vlakna v nukleusih pleksusa v intramuskularnih vlaknih nukleusa.. devet). Vendar nekateri avtorji [Clara (M. Clara), 1953] priznavajo tudi mešano lokalizacijo celičnih akumulacij.

    Anatomski viri živcev majhnega, naraščajočega in dela prečnega črevesa so vrhunski mezenterični pleksus - plexus mesentericus sup., Distalni del prečnega, padajočega in sigmoidnega črevesa - spodnji mezenterični pleksus - plexus mesentericus inf. (barva. Sl. A.1 in A.2), skozi katera prehajajo občutljiva hrbtenična vlakna in vlakna vagusnega živca, preganglionska parasimpatična vlakna vagusnega živca, postganglionska simpatika (ki imajo sinaps v vozliščih simpatičnega debla). Preostala vlakna tvorijo sinaptične stike na celicah teh pleksusov..

    Od pleksusa živčna debla, ki vsebujejo vse vrste vlaken, sledijo predvsem po krvnih žilah do črevesne stene, kjer skupaj s celicami celic in njihovimi procesi tvorijo intramuralni živčni aparat, vključno s submukoznim pleksusom (plexus submucosus, s. Meissneri), mišičnim črevesni pleksus (plexus myentericus, s. Auerbachi) - v mišični membrani, subserozni pleksus (plexus subserosus) - v subserozni membrani, tanki živčni debli - v vseh membranah, motoričnih končičih v mišični membrani in mišicah žil črevesne stene in senzoričnih - v vseh membranah ( barvna slika 4).

    Značilnosti anatomije črevesja pri otrocih

    K. pri otrocih se razlikuje po obliki in velikosti, položaju in notranji strukturi. Pri novorojenčkih ima dolžino 1,8-3,6 m (povprečno približno 2,6 m), v 1. letu življenja pa se v dolžino poveča za 1/2. Razmerje dolžine telesa in dolžine do. Pri novorojenčkih je po Andronescu (A. Andronescu, 1970) 1: 8,3, pri otrocih, starih 1-2 let, - 1: 6,6, pri odrasli - 1: 5,4.

    Dolžina tankega črevesa pri novorojenčkih se giblje od 1,5 do 3 m. Še posebej hitro raste v prvih mesecih življenja, pa tudi v obdobju 1-3 let in 13-16 let. Premer tankega črevesa v prvem letu življenja doseže 1,6 cm, pri 2 letih - 2,3 cm in pri 3 letih - 2,5 cm. Pri otrocih, mlajših od 1,5 leta, ima položaj tankega črevesa značilnosti zaradi dejstva, da v tej starosti jetra so velika in v trebušni votlini je mehur, maternica. Zaradi visokega položaja cekuma pride do sotočja ileuma v debelo črevo na ravni L4. Zanke tankega črevesa so nameščene na sredini med jetri in prečnim debelim črevesjem - zgoraj ter sigmoidnim debelim črevesjem in medeničnimi organi - spodaj (slika 10). Šele po spuščanju mehurja, maternice (pri 7-8 mesecih življenja) in tudi delno spodnje zanke sigmoidnega črevesa zasede tanko črevo v značilnem položaju.

    Večji omentum pri novorojenčkih ni izrazit (ima dolžino 2,5-8,5 cm), zato zanke tankega črevesa v glavnem mejijo na sprednjo trebušno steno. Do starosti 3 let se jetra razmeroma zmanjšajo, večji omentum za polovice pokrije zanke tankega črevesa. Mezenterija tankega črevesa pri otrocih prvega leta življenja je tanka, zlahka raztegljiva in ima dolžino do 6 cm; do 6. leta se podaljša 2-krat.

    Sluzna membrana tankega črevesa dojenčka je tanka, zelo prepustna, submukoza ni izražena. Krožne gube pri novorojenčkih so ravne in jih najdemo le v začetnem delu jejunuma. S starostjo se število krožnih gub povečuje in doseže maksimum proti puberteti. Število vilic pri dojenčkih je veliko manjše kot pri odraslih. Pri K. novorojenčkov je 5-8 prstnih in 2-4 listnih vil na 1 mm2. Prezgodaj rojeni dojenčki imajo manj vil kot dojenčki. Črevesne kripte so večje kot pri odraslih. V sluznici K. dojenčkov vsebuje bistveno več limfoidnega tkiva kot pri odraslih. Skupinska limfa, folikli v povojih, obstaja do 100, po 10 letih - do 50. Mišična membrana je slabo razvita, zlasti njegova vzdolžna plast. Pri novorojenčkih so arterije in vene tankega črevesa neenakomerno razporejene. V srednjem delu tankega črevesa prevladujejo žile in žilne arkade. Limfne žile so zelo številne, limfne mreže in krvne kapilare so gosto gosto, kar kaže na bogato vaskularizacijo. Diferenciacija črevesnega epitelija, tvorba intramuralnih živčnih pleksusov pri novorojenčkih ni zaključena in traja do 3-5 let.

    Debelo črevo novorojenčkov se v dolžini razlikuje od 35 do 66 cm, pri kateri koli starosti pri otrocih je enako dolžini telesa. Dolžina naraščajočega črevesa je manjša (2-9 cm) od dolžine padajočega (3-12 cm). Do 4. leta sta oba oddelka debelega črevesa enaka dolžini, do 7. leta starosti se vzpostavi razmerje, značilno za odrasle. Prečni debelo črevo je najdaljši odsek debelega črevesa, 11-27 cm, običajno leži pod jetri (slika 11), vendar se lahko spusti skoraj do simfize. Sigmoidno debelo črevo pri dojenčkih ima tudi precejšnjo dolžino (12-29 cm), že tvori zanke, običajno pa leži v trebušni votlini, pogosto v stiku s cekumom in dodatkom. Omentalni procesi v debelem črevesju so pri dojenčkih odsotni, njegovi trakovi in ​​gaustre so slabo razviti in se pojavijo pri starosti cca. 6 mesecev Lunine gube so ravne. Krožne mišice prav tako niso v celoti oblikovane. Šele do 8. leta te tvorbe pridobijo videz, značilen za odrasle. Že pri dojenčkih obstajajo pomembne individualne razlike v strukturi žilnega sistema. Pri novorojenčkih se dolžina arterijskih debla zelo razlikuje: ilio-kolonični - od 0,5 do 3 cm, desni - od 1,3 do 7,5 cm, sigmoidni - od 0,2 do 2 cm, Število ravnih arterij, ki vodijo do debele črevesja, - od 14 do 32.

    Rentgenska anatomija

    Kadar rentgenol preučujemo zanko tankega črevesa, najdemo predvsem v osrednjih delih trebuha in medenici. Črevo ima obliko ozkega traku širine 1-2 cm (s sprostitveno enterografijo širina jejunuma doseže 4 cm, ileuma - 2,5 cm). Na konturah jejunuma so ozki utori enakomerno razporejeni - odsev krožnih gub sluznice. Tekom ileuma postane ta nazobčnost obrisov vedno manjša in postopoma izgine. Debelina pregibov se zmanjša od 2-3 mm v jejunumu do 1-2 mm v ileumu. Med raziskavo opazimo krčenje in sproščanje tonov, peristaltiko, ritmično segmentacijo, nihala. V ileumu je običajno vidna segmentacija.

    Pri odraslih se plin nahaja le v debelem črevesju. Njegova prisotnost v tankem črevesju je patol, znak. Debelo črevo s peroralnim kontrastom (običajno z barijevo suspenzijo) se začne napolniti v 1-2 urah. Po 3-6 urah. barij doseže desni ovinek debelega črevesa, po 12 urah - levi ovinek, po 18-24 urah - rektum. Cecum je največji premer; v distalni smeri se kaliber črevesja zmanjšuje. Proksimalna zanka sigmoidnega črevesa se nahaja v levi iliakalni fosi, distalna zanka na ravni S3 pa prehaja v rektum. Slednji tvori dva zavoja: križni, obrnjen z izboklinami zadaj in perinealni, z izboklinami spredaj.

    Haustre dajejo vsakemu odseku debelega črevesa posebno obliko - v slepem in naraščajočem črevesju so enakomerno razporejene, široke, pogosto plitve; v prečnem debelem črevesu - običajno globoko z gladkimi zaobljenimi obrisi; v padajočem in sigmoidnem črevesju, kjer se že pojavljajo fekalne akumulacije, haustra spominja na rožni venec. Porazdelitev, globina in obrisi haustre se spreminjajo zaradi premikov črevesne vsebine in premikov črevesne stene. Zabeležijo se lahko velike tonične kontrakcije in sprostitev črevesja, njegova peristaltika in segmentacija vsebine.

    Ko je irrigoskopija (glej) debelo črevo enakomerno napolnjena, je njegova senca enakomerna. Črevesni lumen doseže v povprečju 5 cm, gustralni umik pa je plitv. Cekuma se nahaja 5-10 cm pod črto lupine, vendar se med praznjenjem črevesje dvigne za 2-5 cm. Distalna zanka ileuma se iz medialne ali posteromedialne strani vlije v cekum. Na tem mestu je črevo zoženo in na robovih sta vidni dve zarezi - prikaz zgornje in spodnje ustnice ileocekalne zaklopke (slika 12) - loputa Bauhinia.

    Na notranji površini črevesa gaustre ustrezajo semilunarnim pregibom sluznice. V debelem črevesu prevladujejo poševne in prečne gube majhnega kalibra. Običajno olajšanje črevesne sluznice je zelo spremenljivo (slika 13).

    HISTOLOGIJA

    Sluznica K. je sestavljena iz epitelija, njegovega lastnega sloja in mišične plošče. Enolamelarni epitelij, ki obloži površino sluznice, se nadaljuje v črevesne kripte. Obstaja 5 vrst epitelijskih celic, ki imajo značilnosti lokacije in funkcije: robne epitelijske celice s progasto obrobo, črevesni enterociti, črevesni argentaffinociti (enterohromaffinociti), enterociti z acidofilnimi granulami (apikalno-granulirani), enterociti brez robov.

    Mejne epitelijske celice s črtasto obrobo (epitheliocytus intestinalis cum limbo striato, slika 14) imajo veliko gosto razmaknjenih mikrovil (višine do 1,1 µm, debele do 0,08 µm), ki so izrastki plazemske membrane. V središču mikro vilusa je mikrotubula, ki sprejema radialne mikrotubule [Loyda (Z. Lojda), 1971]. Citoplazma mikrovilli okoli tubulov je sestavljena iz tankih nitk, ki prehajajo v mrežo ektoplazme. Po Paleyju in Karlinu (S. L. Palay, L. J. Karlin, 1959) mikrovilli in organele citoplazme teh celic zagotavljajo absorpcijski proces. Epitelijske celice debelega črevesa imajo podobno strukturo, čeprav se podrobno razlikujejo. Mikrovilli v debelem črevesju so krajši, citoplazemski retikulum je manj razvit.

    Gobletovi enterociti (enterocytus caliciformis) se nahajajo med epitelijskimi celicami drug za drugim, njihovo število pa narašča na ileumu in debelem črevesu. Gobletovi enterociti (glejte Gobletove celice) v debelem črevesu se ne razlikujejo od takšnih celic v majhnem.

    Črevesne argentaffinocite [argentaffinocytus intestinalis (enterochromaffinocytus)] najdemo v majhnem številu, predvsem v kriptovalutah, več jih je v tankem črevesju kot v debelem črevesu. V citoplazmi apikalnega odseka teh celic smo našli sferične sekretorne granule, obdane z membrano. Zlasti velja za Kurtza (S. M. Kurtz, 1964), da se sekretorne granule sintetizirajo ali zorijo v lamelarnem kompleksu (kompleks Golgi). Polak, Pierce in Heath (J. M. Polak, A. G. Pearse, S. M. Heath, 1975) so na podlagi histokemije v študijah odkrili hormonsko funkcijo enterokromaffinocitov.

    Enterociti z acidofilnimi granulami (enterocytus cum granulis acidophilis - Panethove celice) najdemo le na dnu kriptovalut v skupinah ali posamično, predvsem v tankem črevesju. Apikalni del celic vsebuje veliko sekretornih, oksifilnih zrnc, ki jih proizvaja lamelarni kompleks [H. F. Otto, 1973].

    V neskončnih enterocitih (enterocytus alimbatus) primanjkuje mikrovilvil in ležijo v kriptih le K. Štejejo jih kot vir regeneracije epitelijskih celic sluznice. Če se razmnožujejo in migrirajo, ustvarjajo generacije adsorbirajočih epitelijskih celic in črevesnih enterocitov. Mitotična delitev teh celic po Fossu (N. Voss, 1968) se pojavi vsakih 18 ur. Cikel gibanja oblikovanih celic za nadomeščanje zastarelih črevesnih epitelijskih celic z mejnimi in vrbastimi enterociti od kriptovalut do vrha vil, kjer jih zavrnejo, po Wright, Watson, Morley (N. Wright, A. Watson, A. Morley, 1973) traja 3 dni.

    Villi K. (tsvetn. Sliki 5 in 7) je na splošno pokrit z obrobnimi epitelijskimi celicami, med najstarejšimi črevesnimi enterociti in občasno se srečujejo enterohromaffinociti. Stromo vilije tvorijo vezivno tkivo (lamina propria), v katerem se nahajata osrednja mlečna posoda in snop miocitov (gladki mišični prameni lamine muscularis mucosae). Takoj pod kletno membrano epitelija ležijo krvno in limfno, kapilarno in žilno omrežje. Ko so žilne mreže in kapilare napolnjene, se vile postavijo, zaradi česar se njihova površina poveča in osrednje mlečno žilo (villus sinus) razširi, kar spodbuja absorpcijo maščobnih kapljic. S krčenjem gladkih mišičnih celic se vsebina vilic premakne na večji ud, žile črevesne stene. Krčenje in sprostitev vilic se pojavi do 6-krat v 1 min..

    Kripte - cevaste izrastke epitelija, genetsko lahko štejemo za zmanjšane žleze. Na dnu kriptovalute vsebuje epitelij žleznih celic - črevesnih argentaffinocitov, ki proizvajajo črevesne encime; tu se v stranskih stenah nahajajo brezmejni enterociti, ki zagotavljajo obnavljanje vilitnega epitelija, pa tudi goveji enterociti. Pri zdravih ljudeh je epitelij vilice 41-46%, epitelij kripte 20-26%, lamina propria pa 34% mase sluznice..

    Mišična plast tvorijo gladke mišične celice, ki imajo nekatere strukturne značilnosti. Gunn (M. Gunn, 1971, 1972) je opisal specializirane vrvice, ki potekajo pod pravim kotom v smeri mišičnih vlaken, ki so mitohondrijska in citoplazmatska. Avtor povezuje lokacijo teh vrvic s širjenjem vrst aktivnosti gladke mišice K. (nihalo gibanje, ritmična segmentacija, peristaltika).

    Serozna membrana je visceralna plast peritoneuma (glej).

    FIZIOLOGIJA

    V ustni votlini in želodcu potekajo le pripravljalne faze procesa prebave hranil. Glavni procesi prebave, ki vodijo k nastanku monomernih oblik živilskih snovi, primernih za absorpcijo in prehod v notranje okolje telesa, potekajo v tankem črevesju.

    Do 19. stoletja. K. je veljal za hl.obr. kot rezervoar in naprava za sesanje. S pojavom metod za preučevanje črevesne sekrecije je bila ugotovljena prisotnost nekaterih prebavnih encimov v črevesnem soku. Vendar tradicionalna raziskava enega tekočega dela soka ni omogočila zaznavanja glavne mase encimov (ki jih vsebuje gosto mesto). V soku ni bilo malo encimov ali jih sploh ni bilo in večina raziskovalcev je bila nagnjena k temu, da bi zanikali njihov pomen pri prebavi..

    Odkritje enterokinaze v šoli IP Pavlova je bilo prelomno pri razvoju idej o vlogi črevesnega soka. Določena je izjemna vrednost nekaterih njegovih povzročiteljev pri prebavi. Kasneje je delo sovjetskih znanstvenikov pokazalo izvirnost črevesne sekrecije, ki je sestavljena iz ločevanja vseh glavnih encimov v sestavi gostega dela črevesnega soka, to je epitelijskih celic, iztrganih iz sluznice. Ugotovljeno je bilo intenzivno gibanje epitelijskih celic od baze do vrha vil in obnova črevesnega epitelija. AM U golev je formuliral ideje o membranski prebavi (glej Prebava). Najpomembnejši črevesni encimi, kot so enterokinaza, alkalna fosfataza itd., So v črevesnem čiumu prisotni v velikih količinah, kadar pa se procesi inaktivacije motijo ​​v debelem črevesu, se v večjih količinah izločajo z zalege. Tako se je pomembna vloga K. izkazala ne le v procesih absorpcije, temveč tudi pri prebavi hrane..

    Najpomembnejše funkcije črevesja so sekretorna, motorična, izločevalna in absorpcijska funkcija (glej).

    Sekretorno funkcijo opravljajo vsi oddelki K. Sluznico tankega črevesa loči skrivnost, značilna po morfologiji in kemiji. Skrivnost, pridobljena iz izoliranega odseka črevesa v čisti obliki - črevesnega soka (sucus entericus) - je sestavljena iz dveh delov: tekočega, ki vsebuje minerale, veliko količino beljakovin in sledi encimov ter gostega, netopnega dela, ki v svoji sestavi nosi encime (slika 15 ) in predstavljena v pogl. prelet epitelijske celice, iztrgane iz sluznice.

    Kriptovalute sodelujejo pri sproščanju tekoče komponente soka. Vendar ne izločajo encimov. Tvorba značilnih črevesnih encimov se pojavi v fazi, ko se epitelij nahaja na sredini vilic. Izvira iz kriptovalut, se premakne na vrhove vil in jih tam zavrne, zaradi česar se izvede iztiskanje (sproščanje) izločenega materiala v črevesni lumen. Ko se ločene celice razgradijo, encimi, ki jih vsebujejo, preidejo v okoliško tekočino. Iz tega sledi, da je žlezna tvorba K. njena celotna sluznica.

    V K. obstaja veliko število encimov, ki sodelujejo pri prebavi. Enterokinaza (glej) je zelo specifičen encim, ki katalizira cepitev peptidnega fragmenta iz molekule tripsinogena, zaradi česar se spremeni v aktivni tripsin (glej). Enterokinazo proizvaja Hl. prelet v dvanajstniku in v zgornjem delu jejunuma, v majhnih količinah pa v drugih delih tankega črevesa. Alkalna fosfataza (glej) - encim s široko specifičnostjo, poruši eterske vezi v monoestrah fosforja do - vi (fosfoserin, nukleotidi, etanol amin in holin fosfati). Encim se intenzivno proizvaja po večjem delu K., vendar se v distalnem delu ileuma in v debelem črevesu njegova proizvodnja izrazito zmanjša. Nukleaze (glej) depolimerizirajo nukleinsko kislino, da - vi z nastankom nukleotidov in nukleozidaze to dejanje dokončajo, defosforilirajoči mononukleotidi. Katepsini (glej), ki se sproščajo med razpadom celične komponente črevesnega soka, razgrajujejo beljakovine v šibko kislem okolju predvsem na polipeptide. V črevesnem izločanju je tudi skupina peptidaz, prej imenovanih erepsin, ki vključuje levcino aminopeptidazo - encim široke specifičnosti, ki ostanke proste amino skupine odcepi iz peptidov, ch. prelet ostanek levcina, pa tudi druge aminokisline blizu njega, aminotripeptidaza, ki večinoma cepi tripeptide (glej. Aminopeptidaze). Nekatere peptidaze so zelo specifične, na primer prolinaza, ki hidrolizira majhne peptide, ki vsebujejo prolin na koncu verige. Obstajajo tudi številne dipeptidaze (glej) hidroliziranje dipeptidov do aminokislin.

    Med encimi, ki vplivajo na ogljikove hidrate, je treba najprej navesti encim suharozo (črevesna alfa-glukozidaza), ki je značilen za K. Obstaja tudi suhaza z ozko specifičnostjo, ki razgrajuje trsni sladkor in rafinozo, ne pa tudi maltoze. Laktaza razgradi mlečni sladkor na glukozo in galaktozo. Obstajajo tudi druge disaharidaze. Črevesni izloček vsebuje tudi končno dekstrinazo (oligo-1,6-glukozidaza), ki hidrolizira vezi v razvejanih območjih amilopektina in molekul glikogena, ki se sprostijo po delovanju amilaze. V majhnih količinah je prisotna alfa-amilaza, robovi razcepijo nerazvejen del molekul škroba in glikogena. V glavnem je trebušne slinavke in iz krvi prehaja v črevesno tekočino. gama-amilaza (glukoamilaza) je encim, ki zaporedno cepi ostanke glukoze iz polisaharidov in hidrolizira ne le alfa-1,4-, ampak tudi alfa-1,6-vezi. Razgradi škrob in glikogen do glukoze, v majhnih količinah ga proizvaja sluznica K. vezi maščobnih do - t v položaju 1,3 v trigliceridih (glej lipaze). Aktivno delovanje črevesnih encimov, ki vstopajo v črevesno votlino, je potrjeno s pozitivnim učinkom vnosa encimskih pripravkov v prebavni trakt z ležanjem. cilj za ljudi, ki trpijo zaradi dedne insuficience ali pomanjkanja nekaterih črevesnih encimov.

    Tekoči del črevesne sekrecije ima rahlo alkalno reakcijo, vsebuje številne minerale, katione Na, K, Ca in številne anione. Črevesni sok se po vsebnosti teh snovi bistveno razlikuje od krvne plazme. Koncentracija bikarbonata v soku proksimalnega tankega črevesa je polovica koncentracije v krvni plazmi, bikarbonat in klorid pa sta med seboj obratno povezana. V ileumu je vsebnost sode bikarbone višja. V nasprotju s tem pa CO2 višje v soku proksimalno in nižje v ileumu. Za razlago teh značilnosti je bila postavljena hipoteza, glede na to, da so vrezane celice črevesnega epitelija (enterociti) do določene mere sposobne oddajati H +. Ta proces je v jejunumu bolj izrazit in se zmanjšuje proti ileumu. Recimo na primer. Turnberg (L. A. Turnberg), da je v enterocitih neelektrogeni transport z dvojno izmenjavo Na + za H + in Cl - za HCO3 -. Sproščanje H + vodi do zmanjšanja vsebnosti sode bikarbone v soku. Vendar pa je treba to hipotezo nadalje utemeljiti..

    Tekoči del soka nevtralizira in utekočini črevesno vsebino, pomaga izprazniti goste delce hrane s sluznice in jih premakniti vzdolž K. V tekočem delu soka je ločenih precejšnja količina beljakovin (približno 1,5%), od tega večina pripada mukoproteinskemu tipu... Ta protein očitno prispeva k encimski predelavi hranil v črevesni votlini. Kasneje se večina razgradi in absorbira..

    Sekretorna aktivnost K. je najbolj intenzivna v dvanajstniku in proksimalnem jejunumu. V distalnem delu ileuma se njegova intenzivnost znatno zmanjša. Bistvena značilnost je proksimalni del dvanajstnika, v katerem se nahajajo dvanajstnik (Brunnerjeva) žleza. Ločijo debel sirupasti sok rahlo alkalne reakcije, ki vsebuje 0,5% organskih snovi, Ch. prelet mucin. Verjame se, da ta sok ščiti sluznico dvanajstnika pred možnim uničevalnim delovanjem soli in proteinaz želodčnega čimera.

    Regulacijo sekretorne aktivnosti K. izvajajo lokalna stimulativna sredstva, ki delujejo skozi intramuralne pleksuse živcev, hormonske dejavnike in vplive c. n iz. Slednji zagotavljajo Ch. prelet zaviralno delovanje. Torej, na primer, po eksperimentalnih podatkih V. V. Saviča, ko jemo, zamuja izločanje iz izoliranega segmenta črevesa, kar opazimo le pod pogoji ohranjanja živčnih povezav segmenta s c. n iz. Vendar v začetnem odseku dvanajstnika živčni impulzi, ki potujejo po vagusnih živcih, spodbujajo izločanje soka. Živčni impulzi igrajo pomembno vlogo pri tvorbi in izločanju črevesnih encimov. Transekcija živcev, ki vodi do izoliranega segmenta črevesa, povzroči močno zmanjšanje proizvodnje številnih črevesnih encimov. V prihodnosti se njihova tvorba obnovi v 1,5-2 tednih. Čim, ki vstopa v K. (glej), vključuje mehanske in kemične snovi. lokalna dražila, ki spodbujajo izločanje črevesnega soka. Stimulativni učinek ima hormon peptidne narave, proizveden v K. - enterokrinin, ki spodbuja sekretorne procese v tankem črevesju. Kortikosteroidi pomagajo vzdrževati visoko raven procesov, ki izločajo encime v sluznici K.

    V K. nastajajo številni hormoni, ki sodelujejo pri uravnavanju aktivnosti drugih delov prebavnega trakta. Secretin (glej), ki ga tvori sluznica večinoma proksimalnih delov tankega črevesa, spodbuja izločanje pankreasnega soka, zavira drugo fazo želodčne sekrecije, spodbuja izločanje soka v dvanajstniku in zavira motoriko K. Chem. struktura sekreina je že znana, pridobiva pa ga sintetično. Kolecistinokin - pankreozmin, ki se proizvaja predvsem v dvanajstniku in proksimalnem jejunumu, povzroči krčenje žolčnika in spodbuja izločanje encimov trebušne slinavke. Chem. razkrita je tudi struktura holecistokinina - pankreozmina. V dvanajstniku so našli poseben hormon himodenin, ki poveča izločanje kimotripsinogena s strani trebušne slinavke.

    V K. so šli številni novi hormoni in hormonom podobni peptidi, ki delujejo * na funkcije. traktorske in presnovne procese: gastroinhibicijski polipeptid (GIP), ki zavira želodčno sekrecijo, igra glavno vlogo pri učinku hormona enterogastrona (glej); vazoaktivni črevesni polipeptid (VIP); bombesin, izoliran iz žabje kože in prisoten tudi v dvanajstnični sluznici, ki spodbuja želodčno in trebušno slinavko; motilin, izoliran iz izvlečkov dvanajstnika, tvorjen v celicah enterokromafina, povečuje motorično delovanje želodca in K; somatostatin, ki ga najdemo v hipofizi in proksimalnem K., zavira rastni hormon in lahko služi tudi kot modulator funkcij žleznega aparata prebavnega trakta. Vendar vloga hormonsko podobnih peptidov pri uravnavanju telesnih funkcij ni povsem razjasnjena..

    K. odlikuje dobro izražena sposobnost prilagajanja. Zlasti se v njej razvijejo procesi specifične encimske prilagoditve naravi prehrane, ki se izražajo v spremembah proizvodnje posameznih encimov (ali njihovih skupin), odvisno od količine ustreznih substratov v hrani. Na primer, s povečanjem relativne količine sladkorja ali škroba v hrani pride do močnega povečanja izločanja sukaze (alfa-glikozidaze), medtem ko proizvodnja drugih encimov ostane nespremenjena.

    Proizvodnja drugih encimov (enterokinaza, alkalna fosfataza) se spreminja na podoben način. Zaradi razvoja encimskih adaptacij pri K. se ohranja pretok v prebavi in ​​absorpciji različnih substratov, kar je značilno za normalen potek prebave. Vendar pa v take procese niso vključeni vsi encimi. Nekateri od njih, pogl. prelet povezane s končnimi stopnjami prebave, zelo malo ali sploh niso vključeni v procese specifičnih prilagoditev (npr. skupno določene peptidaze, črevesna lipaza).

    Motorna aktivnost vključuje več vrst krčenja mišičnih plasti črevesa. Glavne vrste kontrakcij vključujejo: ritmično segmentacijo, gibanje nihala, peristaltične kontrakcije. Prva dva sta namenjena mešanju vsebine na določenem območju črevesa. Ritmična segmentacija je sestavljena predvsem iz krčenja krožne mišične plasti. Odsek črevesja se na več mestih zaveže, njegova vsebina pa tvori segmente. V naslednjem trenutku pride do sprostitve, rez se nadomesti s krčenjem mišic na drugih oddelkih črevesa. V tem primeru so segmenti razdeljeni na dva dela, nato se ta gibanja znova ponovijo v istem zaporedju. S takšnim mešanjem se kime ne premika po K. Obstaja pa vrsta segmentacije, pri kateri se kimej vsakič nekoliko pomakne v distalni smeri, kar zagotavlja nekaj zamude distalne zožitve črevesja v primerjavi s proksimalno. Opisane so tudi segmentarne kontrakcije, pri katerih se zožitve nadomestijo s splošno sprostitvijo črevesja in šele po tem se na drugih mestih pojavijo nove kontrakcije. V tem primeru se kontrakcije črevesja izvajajo manj redno. Ritmična krčenja črevesnih mišic se vedno pojavijo ob ozadju določene napetosti črevesne muskulature - tona. Določena raven tona je značilna za črevesje, pa tudi za mišice drugih organov votline. Ton ni nespremenjen, opazimo lahko njegova nihanja, ki se izražajo v dolgoročnih spremembah dolžine in lumena posameznih odsekov črevesa. Ton črevesnih mišic v vsakem trenutku določa določen volumen črevesja.

    Premike nihala povzročajo krčenje hl. prelet vzdolžni sloj mišic z določeno udeležbo krožne plasti. Krčenje vzdolžne muskulature povzroči skrajšanje in s tem širitev odseka črevesa. Krčenje okroglih mišičnih vlaken nasprotno zoži črevesni lumen. Zahvaljujoč tem krčenjem se kime premika v črevesnem predelu v eno ali drugo smer in opazimo majhna nihajna gibanja črevesa. Čim je mešan, spremlja pa ga rahlo gibanje v distalni smeri. Po Alvarezu (W. S. Alvarez) ta vrsta gibanja skupaj s prejšnjim tvori eno skupino ritmičnih kontrakcij in ima miogeno naravo. Glede na raziskave P. G. Bogacha je v dvanajstniku na ravni odprtine skupnega žolčnega kanala posebna struktura - pretvornik ritma, ki določa pogostost krčenja proksimalnih delov tankega črevesa. V proksimalnem območju (70-90 cm) je ta frekvenca enaka. Potem se postopoma zmanjšuje v distalni smeri, čeprav naklon njegovih sprememb ni strogo sorazmeren razdalji od pilorus sfinktra.

    Peristaltične kontrakcije se širijo v valovih vzdolž črevesja. Zakrčenje črevesa, ki nastane na enem mestu, spremlja sprostitev sosednjega območja, ki se nato strdi, vendar se naslednje območje sprosti (glej Peristaltika). Zaradi tega se vsebina premika distalno. Takšni valovi krčenja lahko pokrijejo pomembno območje v različnih delih tankega črevesa. Včasih jih opazimo na več mestih, izmenično z neaktivnimi območji. Peristaltika je najbolj izrazita v dvanajstniku in jejunumu, kjer se kime giblje večkrat hitreje kot v srednjem delu tankega črevesa. V zadnjem segmentu ileuma spet postane zelo aktiven. Hitrost širjenja peristaltičnega vala je v povprečju 1–2 cm / sek. S patol lahko nastanejo razmere, hitra peristaltika. V nekaterih primerih obstajajo tudi antiperistaltična krčenja s premikom vsebine v proksimalni smeri. Verjame se, da se v enem ali drugem delu črevesa najprej pojavi ritmična segmentacija, nato nihala podobna gibanja in šele po temeljitem mešanju kime se pojavijo peristaltični valovi. Peristaltika nastane zaradi krčenja krožne in vzdolžne plasti mišične membrane in temelji na usklajevalnem delovanju intramuralnega refleksnega mehanizma. Poleg peristaltičnih valov se v K. pojavijo tonski valovi. Razmnožujejo se veliko počasneje in služijo kot ozadje, na katerem se prekrivajo druge vrste krčenja. Opazimo tudi neskladne tonične kontrakcije, včasih na večjem območju, kar vodi do zožitve črevesnega lumena. Ton mišične membrane črevesja in intraabdominalni tlak (glej) določata tlak v črevesni votlini, rez v povprečju enak 8-9 cm vode. st.

    Pri uravnavanju motorične aktivnosti K. pomembno vlogo igrajo lokalni dražljaji, ki delujejo na črevesne mehanoreceptorje. Ustrezno draženje katerega koli dela črevesa vzbuja gibanje obeh enakih in spodnjih delov ter poveča gibanje vsebine v distalni smeri. Nasprotno je na zgornjih območjih motorična sposobnost zavirana in gibanje vsebine se zavleče. Motorna dejavnost je tudi pod nadzorom višjih oddelkov c. n iz. Živčni vplivi ustvarjajo določeno ozadje K.-ove reakcije na lokalne dražljaje. Impulzi, ki gredo v K. po vagusnih živcih, imajo praviloma vznemirljiv učinek, tisti, ki gredo vzdolž celiakije, pa imajo zaviralni učinek. Vpliv c. n iz. na motorični funkciji K. se jasno kaže, ko pride do čustvenih stanj. Čustva jeze, strahu, bolečine praviloma povzročajo zatiranje črevesnih kontrakcij. Vendar pa lahko v nekaterih primerih ob močnih čustvenih izkušnjah opazimo tudi nasilno peristaltiko. K. Adrenalin, ki ga izločajo nadledvične žleze, zavira to funkcijo. Med humoralnimi sredstvi je serotonin, ki je prisoten v K., snov P in po mnenju večine avtorjev gastrin spodbujajo motorično aktivnost tankega črevesa. Prostaglandini (glej) tudi povečajo krčenje mišične membrane K. Zahvaljujoč regulativnemu mehanizmu, ki vključuje vse te dejavnike, je delovanje različnih K. oddelkov med seboj dobro usklajeno in se redno spreminja, odvisno od narave zaužite hrane. Po zaužitju kruha in surovega mesa opažamo močna krčenja in povečanje tonusa proksimalnega črevesa (prva faza motorične aktivnosti). Ta faza traja 1-2 ure. nato pa ga nadomesti druga faza - šibkejše kontrakcije. Zmečkan kruh, meso z juho, vnos mleka in juha imajo čedalje šibkejši vpliv v padajočem vrstnem redu. Maščobna hrana povzroča večfazne motorične spremembe. V tem primeru pride do povečanja kontrakcij in črevesnega tonusa, rez v 3 - 8 minutah. nadomesti se z inhibicijo motoričnih sposobnosti, nato znova s ​​krepitvijo itd. Te spremembe trajajo 2,5 ure, nato pa postanejo manj izrazite.

    Pojav peristaltičnih valov v dvanajstniku je tesno povezan s povečano gibljivostjo piloričnega dela želodca. Odpiranje piloričnega sfinktra ima za posledico hkratno sprostitev ileocekalne zaklopke..

    Debelo črevo ima rezervoar funkcijo. V tem odseku se absorbira voda, nastajajo goste vsebine in se v določenem trenutku izpuščajo iz telesa..

    Tudi sluznica debelega črevesa je sposobna precej intenzivno ločevati tekoči črevesni sok, katerega pH zaradi prisotnosti bikarbonata lahko doseže 9,05. Tvorba gostega dela soka in s tem ločevanje encimov v debelem črevesu je manj intenzivno, nabor encimov pa je veliko manjši kot v tankem črevesu. Gosti del soka vsebuje kompleks peptidaz, sukraze, alkalne fosfataze in nekaterih drugih encimov. Enterokinaza v soku debelega črevesa popolnoma ni.

    Motorična aktivnost debelega črevesa vključuje več glavnih vrst krčenja: a) pogosta razmeroma šibka krčenja, ki sodelujejo pri lokalnem mešanju vsebine; b) redkejša (2-krat v 1 min.) močna krčenja, ki so v različnih delih črevesa med seboj dobro usklajena; povzročajo gibanje vsebine vzdolž debelega črevesa; c) tonični valovi, nekoliko zožijo lumen črevesa in povečajo hidrostatični tlak v njem. Prvi dve vrsti kontrakcij se pojavita na ozadju toničnih valov.

    Izvajanje vseh funkcij K. g v normalnih pogojih, med seboj dobro usklajeni, ustvarja ugodne pogoje za intenzivno prebavo hranil (glej. Prebava). V proksimalnih delih K. se tripsin iz pankreasnega soka pretvori v tripsin, ki nato aktivira druge proteaze trebušne slinavke. Pod vplivom aktivnih proteinaz živilske beljakovine podvržejo intenzivni hidrolizi s tvorbo polipeptidov in določene količine prostih aminokislin. Na polipeptide vplivajo karboksipeptidaza trebušne slinavke in aminopeptidaze črevesnega soka, kar ima za posledico tvorbo majhnih peptidov in sproščanje aminokislin.

    Visoko molekularne snovi se prebavijo v votlini K., nog, saj nastajajo delci manjše velikosti, postopki membranske prebave začnejo igrati vse večjo vlogo. Slednje se pojavijo na površini črevesnega epitelija. Oligomeri, zlasti majhni peptidi, so izpostavljeni delovanju encimov, adsorbiranih na glikokaliks, in encimov, ki so vključeni v membrano mikrovillov, sproščeni monomeri pa se neposredno prenesejo na vhod aktivnega transportnega sistema v enterocite. Enaki procesi se izvajajo v zvezi z oligomeri druge kemikalije. naravo. Obstaja tudi mnenje, da lahko določena količina majhnih peptidov preide v celice in se tam končno cepi. Kot rezultat vseh teh procesov večina prehranskih beljakovin preide v kri v obliki aminokislin. Različne beljakovine se prebavijo in absorbirajo v K. z neenakomerno hitrostjo..

    Škrob in glikogen hrane vstopata v K. tako v nehidrolizirani obliki kot delno razčlenjena na di- in oligosaharide pod vplivom sline amilaze. Pri K. jih hidrolizira pankreasna amilaza (glej) do maltoze. Preostale delce razvejene verige razcepimo z oligo-1,6-glukozidazo. V lumnu črevesa in zlasti na površini enterocitov ustrezne disaharidaze delujejo na disaharide.

    Tudi maščobe v zgornjih delih K. so podvržene emulgiranju. Ta postopek je posledica kompleksa površinsko aktivnih snovi, ki vključuje nenasičeno maščobno kislino, nasičene monogliceride in soli žolčne kisline. Prvi dve komponenti se tvorita v začetni fazi hidrolize maščob. Žolčne soli prihajajo iz žolča. Emulgiranim delcem dajejo močan električni naboj. V emulgiranem stanju se maščobe s pankreasno lipazo razgradijo predvsem na monogliceride in maščobne kisline. Monogliceridi se razgradijo s črevesno lipazo. Produkti razgradnje maščobe so vključeni v lipidni kompleks žolča, ki je endogena micelarna struktura, ali tvorijo micele z žolčnimi solmi in holesterolom v lumenu K. V tej obliki se produkti prebave maščob prenašajo z mesta hidrolize na absorpcijsko površino črevesnega epitelija, kjer se absorbirajo. V tem primeru soli žolčne kisline preidejo v lumen črevesja in ponovno opravljajo svojo funkcijo. Med absorpcijo se monogliceridi razcepijo z monogliceridno lipazo K. s sproščanjem maščob na - ti in glicerina. V epiteliju K. se pojavi resinteza trigliceridov, ki nato tvorijo osnovo hilomikronov, ki vstopajo v limfo. Micele, podobne zgoraj opisanim, služijo kot oblika prenosa drugih lipidnih snovi, zlasti vitaminov, topnih v maščobi, fosfolipidov itd..

    K. funkcije izvajajo ne le med prebavo. Med lakoto obstaja občasna aktivnost, ki vključuje tako sekretorne kot motorične sestavine. V rednih presledkih (najpogosteje približno 1,5 ure) ločimo gost del izločka z visoko vsebnostjo encimov. Ločitev gostega dela spremlja majhna količina tekočega soka, izločanje traja 15-20 minut. Takšna obdobja sovpadajo z močnimi krči črevesnih mišic, značilnimi za občasno motorično aktivnost K.

    Stanje K.-ovih funkcij v zgodnjih fazah poporodnega razvoja ima svoje značilnosti. V K. novorojenčkov je že znatna količina vseh osnovnih črevesnih encimov. Za razliko od odraslih pri novorojenčkih encimi v debelem črevesu niso močno inaktivirani, prevladujoča bifidoflora v njih ne povzroča tega procesa, encimi pa se v velikih količinah izločajo z iztrebki. Neaktivacija črevesnih encimov postane izrazita v starosti 3-4 let in do 5-7 let doseže enako raven kot pri odraslih. Med neonatalnim obdobjem obstaja nek-rajska nagnjenost k nestabilnosti motorične aktivnosti K. Velika izvirnost v tem obdobju je prepustnost sluznice K. za makromolekule. Skozi sluznico imunski globulini materinega mleka prodrejo v kri v nerazdeljeni obliki, ki v otrokovem telesu opravljajo svojo prirojeno zaščitno funkcijo. Hormoni, prisotni v materinem mleku, in glikopeptid, ki nastane v otrokovem želodcu iz mlečnega kazeina, ki ima lastnosti gastrona, prav tako prodrejo iz K. v krvni obtok. V zgodnji fazi razvoja zaradi nepopolne nevrohumoralne regulacije funkcij lahko včasih šibki dražljaji (hlajenje, blag katar zgornjih dihalnih poti itd.) Privedejo do pomembnih motenj prebavne aktivnosti.

    V starejši in senilni dobi, glede na rentgenol in klin, raziskave, razbremenitev sluznice in sekretorne aktivnosti K. v večini primerov bistveno ne odstopajo od norme. Diskinezije tipa hipomotorja so pogosto opažene, vendar so izražene v veliko manjšem obsegu kot v nekaterih patol.

    K. skupaj z drugimi prebavnimi organi neposredno sodeluje pri splošni presnovi. V svoji votlini se cepi velika količina endogenih beljakovin, izločenih s prebavnimi izločki, potem ko so izpolnili svojo vlogo, se cepijo in absorbirajo. Produkti njihove hidrolize, ki se vračajo v kri, vstopijo v splošno zalogo aminokislin, iz katerih se deloma uporabljajo za sintezo novih beljakovin, izločenih s skrivnostmi. Obstaja, torej kroženje beljakovinskih snovi med krvjo in prebavnim sistemom. K. je eden od organov, ki to vezje sproži v gibanje, poleg tega pa sam loči pomembno količino beljakovin od tekočih in gostih delov svoje skrivnosti. K. podpira tudi jetrno črevesno cirkulacijo žolčnih kislin (glej) in druge sestavine žolča (glej). Ta prekrvavitev je eden najpomembnejših mehanizmov v zunanjem delovanju jeter..

    V sluznici tankega črevesa se pod vplivom hranil v kri sprostijo določeni hormoni splošnega delovanja, na primer črevesni glukagonoid, ki v jetrih spodbuja glikogenolizo. Pri K. se sproščajo tudi sredstva, ki s absorpcijo v kri spodbujajo izločanje hormonov s pomočjo ustreznih žlez. Primer je gastroinhibicijski polipeptid, ki poleg zaviranja želodčne sekrecije potencira sproščanje inzulina z otočnega tkiva trebušne slinavke.

    Pomembna stran K.-ovega delovanja je njegovo sodelovanje v izločevalnih procesih. Skozi K. se sproščajo končni produkti presnove hemoglobina in drugih železovih porfirinskih spojin (glej žolčni pigmenti) in končni produkti presnove holesterola (glej). Ti procesi potekajo s sodelovanjem črevesne mikroflore.

    INTESTINALNA MIKROFLORA

    Za nabor mikroorganizmov, ki naseljujejo črevesni trakt, so značilni določeni vzorci porazdelitve mikrobov v različnih oddelkih K. in količinsko razmerje med predstavniki različnih rodov. Mikroflora K. zdravi ljudje imenujemo normalni ali eubiotični. Mikroskopija običajno razkrije ogromno število mikrobnih celic v blatu, od katerih se le del (približno 10%) lahko razmnoži na umetnih hranilnih medijih. Običajno pribl. 95-99% bakterij, ki se lahko gojijo, so anaerob. Glavni predstavniki anaerobne fekalne flore so bakterioidi (Bacterioides) in bifidobakterije (Bifidobacterium) - njihovo število v 1 g izmeta doseže 10 5-10 12 in 10 8-10 10 bakterijskih celic. Aerobe (glej) predstavlja Ch. prelet E. coli (Escherichia coli) - 10 6 -10 9, enterokok (Streptococcus faecalis) - 10 3 -10 9, laktobacili (Lactobacillus) - do 10 10 celic v 1 g blata (glejte E. coli, mlečnokislinske bakterije, enterokoki). Obstajajo dokazi o povezavi med količinsko vsebnostjo laktobacilov v slini in blatu ter povečanjem njihovega števila s prehrano, bogato z laktozo. Poleg naštetih mikroorganizmov so še koagulaza in negativni stafilokoki, koagulaze, pozitivni stafilokoki, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, Streptococcus pyogenes, bakterije rodu Clostridium (glej), Klebsiella (glej), Proteinus tudi (glej), aeruginosa, Alcaligenes faecalis, kvasovkam podobne glive - Candida albicans, Blastocystis hominis (blastociste), protozoa - Giardia lamblia, Entamoeba coli, Endolimax nana itd..

    Normalna mikroflora je simbiotska in ima pomembno fiziol, vlogo v življenju makroorganizma. Nedvomno je vrednost eubiotske flore kot dejavnika nespecifične zaščite pred bakterijskimi črevesnimi okužbami, robovi se izvajajo predvsem prek mehanizmov, ki se imenujejo v agregatnem mikrobnem antagonizmu (glej Antagonizem mikrobov). Mikroflora vpliva tudi na proizvodnjo protiteles, kar dokazujejo podatki o nerazvitosti limfoidnih tkiv, ki sintetirajo protitelesa, in nizki ravni serumskih gama globulinov pri živalih, vzgojenih v sterilnih pogojih. Živali brez mikrobov so občutljivejše na endotoksin, bolj dovzetne za črevesne in sistemske okužbe in presaditve tumorskih kultur.

    Za makroorganizem je pomembna aktivnost mikroorganizmov, ki sintetizira vitamine. Enterobacteriaceae, ki sestavljajo pomemben del aerobne pinealne flore, proizvaja vitamin K. Bakterijska flora K delno zadovoljuje potrebe makroorganizma po vitaminih B2, B6, B12, H, pantotenski in folni kislini. Če sta oslabljena funkcija razstrupljanja jeter in splošna odpornost telesa, lahko nekateri proizvodi mikrobnega izvora, kot so endotoksini, holesterol, strupeni amini, vplivajo na makroorganizem.

    Mikroflora je najbolj bogata v spodnjem delu debelega črevesa. V tankem črevesju, kjer potekajo procesi prebave in absorpcije hranil, je mikrobna številka zelo majhna, kar olajša baktericidno delovanje želodčnega soka, peristaltika in po možnosti endogeni protimikrobni dejavniki tankega črevesa. V spodnjem delu ileuma, čeprav v manjši količini, poteka kolonizacija (poselitev) z istimi bakterijami, ki jih najdemo v debelem črevesju. Mikroflora blata, najbolj dostopna za raziskave, je praktično mikroflora distalnega črevesa.

    Žel.-kiš. trakt zarodkov sesalcev, vključno s človekom, je sterilna, vendar se po rojstvu hitro razvije kolonizacija z mikroorganizmi, ki jih lahko najdemo v mekoniju do konca prvega dne. Po H. Haenel (1970) lahko prvi dan v mekoniju novorojenčkov odkrijemo E. coli, Lactobacillus acidophilus in gnile mikroorganizme - bakterioide, veillonelo, pa tudi klostridij in proteus. 3. dan pojavijo se enterokok in stafilokok. Ob dojenju se do 5. dne pojavijo bifidobakterije, hkrati pa se znatno zmanjša število gnojnih mikroorganizmov. V naslednjem obdobju je odsotnost ali majhno število gnojnih mikroorganizmov zelo značilno za mikrofloro dojenih otrok. Pri prehodu na mešano ali umetno hranjenje se sestava mikroflore spremeni, Ch. prelet s povečanjem števila gnojnih organizmov. Eubiotska mikroflora pri starejših otrocih in odraslih je podobna tako glede na skupno število mikrobov kot tudi po količinskem razmerju glavnih predstavnikov. Hkrati pri odraslih, pogosteje kot pri otrocih, takih mikroorganizmov, kot so anaerobni streptokoki, Cl. tetani, številne bakterioidne vrste, PPLO (mycoplasmataceae), protozoji itd..

    Posebej so zanimive antigene lastnosti mikroorganizmov, ki sestavljajo mikrofloro K. Tako v zvezi z E. coli obstajajo dokazi, da je za njihovo serotipsko sestavo značilna zelo velika individualnost, pa tudi relativna stalnost pri nekaterih posameznikih in nagnjenost k intenzivnim spremembam pri drugih in bolj izrazit je pri odraslih.

    Spremembe mikroflore K., ki presegajo posamezna nihanja in se kažejo v kršenju normalnih razmerij med različnimi vrstami mikroorganizmov, pa tudi njihove razporeditve v različnih oddelkih K., lahko nastanejo pod vplivom številnih patol, procesov in zunanjih vplivov. Ta spremenjena mikroflora se imenuje disbiotična (glej disbakterioza). Za izraženo disbiozo je značilno povečanje mikrobnega števila v tankem črevesju, pri čemer običajno prevladujejo bakterije Escherichia (glej), bakterije rodu Klebsiella, laktobacili in enterokok. V debelem črevesju in blatu se število zmanjša ali bifidobakterije popolnoma izginejo (glej), število Escherichia, streptokokov, stafilokokov, kvasovk, bakterij iz rodu Klebsiella, Proteus se relativno poveča. Pri otrocih, katerih mikroekologija je bolj labilna kot pri odraslih, lahko pojave disbioze povzročijo tako šibki vplivi, kot so banalne okužbe, cepljenja in ostra sprememba prehrane. Vzroki za nastanek disbioze pri odraslih so lahko želodčne bolezni, ki jih spremlja zmanjšanje kislosti želodčnega soka, bolezni jeter in ledvic, Perniciozna anemija, operacija v zgornjih oddelkih. pot, kršitev peristaltike, raka. Disbioza se lahko razvije kot posledica izpostavljenosti radioaktivnim snovem in zdravljenja z antibakterijskimi zdravili. Opisane so ostre spremembe v sestavi fekalne mikroflore v stresnih situacijah pri ljudeh, ki so bili v razmerah posnemanja dolgega vesoljskega leta.

    Disbiotična mikroflora moti normalno delovanje -. trakta, je vir strupenih snovi, ki se absorbirajo v tankem črevesju. Znatno povečanje mikrobnega števila oportunističnih bakterij, katerih razmnoževanje je običajno omejeno, lahko privede do razvoja inf. procesov do sepse.

    PATOLOŠKA ANATOMIJA

    Distrofija

    Maščobna prebavna infiltracija epitela vilic se pojavi z akantocitozo, ko je v krvnem serumu malo lipidov in holesterola in ni p-lipoproteinov. Lipidne vključke v epiteliju kriptovalute najdemo v smreki tropske vročine (glej), zastrupitvi s floridzinom, stradanju, po odstranitvi trebušne slinavke. V sluznici lamine propria se pojavijo maščobni vključki s črevesno lipodistrofijo (glej), v žariščih vnetja, okoli razjed. Pri dedni lipoidozi se nahaja odlaganje lipidov in holesterolov v lamina propria vilij, limfnega endotelija, krvnih žil in v gladkih mišicah.

    Za hidropsko distrofijo (glej vakuolarno distrofijo) je značilen pojav citoplazme enterocitov vakuolov različnih velikosti. Ta vrsta distrofije je opisana pri koleri.

    Fibrinoidna oteklina se pojavi na dnu razjed K. s Crohnovo boleznijo (glej Crohnovo bolezen), tuberkulozo, ulceroznim nespecifičnim kolitisom (glej) itd., Z alergijskimi reakcijami itd. Izid fibrinoidne otekline je hialinoza po nastanku brazgotin in submukoze. Hialinoza majhnih arterij To. Pojavi se pri hipertenziji. Amiloidoza K. je možna tako primarna kot sekundarna. Po Gillesu (T. Gilat) in sod. (1969) od 70 primerov primarne amiloidoze je bilo odkritih 68 lezij - kish. pot. Mikroskopski pregled K. odkrije odlaganje amiloida v stenah arterij in arteriole, med vlakni vezivnega tkiva najdemo tudi grudice amiloida.

    Pigmentacija je razmeroma pogosta. Hemoglobinogeni pigmenti se odložijo v vili kot posledica resorpcije krvi iz lumena K., s hemokromatozo in posttransfuzijsko hemosiderozo. V retikularnem tkivu - po krvavitvah v steni K. s svojimi poškodbami in različnimi vnetnimi procesi. Pri izmučenih bolnikih, pri starejših, pa tudi pri hemokromatozi in hipoalbuminemiji se v mišičnih vlaknih K. nahaja drobnozrnat svetlo rjav pigment (ceroid), podoben lipofuscinu. Obarvan je v parafinskih odsekih s sudansko črno barvo. V sluznici debelega črevesa so usedline temno rjavega pigmenta (melanoza ali ohronoza debelega črevesa). Najbolj pigmentiran je debelo črevo, nato vzhodno debelo črevo in vermiformni proces. Pigment, katerega narava ni ugotovljena, se nahaja v celicah vezivnega tkiva in histiocitih.

    Motnje cirkulacije

    Hiperemija. Pri različnih vnetnih procesih opazimo arterijsko hiperemijo sluznice. Običajno je omejena na določene segmente K. Po ishemiji, ki jo povzroči stiskanje ascitne tekočine, pride do zmanjšanja žilnega tonusa. Odstranjevanje tekočine iz trebušne votline vodi do izrazite hiperemije. Sluznica je svetlo rdeča, običajno s punktatnimi krvavitvami. Posodam se injicira kri. Te spremembe so najbolj izrazite na vrhovih pregibov. Venska hiperemija vseh K. se pojavi s splošno odpovedjo krvnega obtoka, pa tudi s portalno hipertenzijo. Najbolj izrazita venska hiperemija pri mezenterični trombozi. Hkrati je črevesje videti cianotično, s podaljšano množico - z rjavkastim odtenkom. Gistol, raziskava razkriva razširitev majhnih žil in kapilar, ki se prelivajo s krvjo, sliko zastoja, odlaganja hemosiderina.

    Lokalne motnje odtoka venske krvi povzročajo tromboza, stiskanje. žile s tumorjem, s torzijo mezenterija, invaginacijami itd. Vzrok tromboze so tudi splošni in lokalni infekcijski toksični procesi. Pri jemanju kontracepcijskih zdravil je opisana tromboza mezenteričnih žil. Vzhodno trombozo, ki se širi od majhnih perifernih žil do večjih osrednjih, spremljajo zgodnejše in hujše motnje krvnega obtoka kot padajoče, saj kolaterali med vzponom nimajo časa.

    Kot posledica akutnih motenj krvnega obtoka se pojavijo nekrotične spremembe v steni K. Na začetku zajamejo sluznico, kmalu pa se razširijo na preostale plasti. Ko je sluznica poškodovana, se pojavi slika t.i. akutni ishemični enterokolitis. Zanjo je značilno, da se na njej ohranijo nekrotična območja z ohranjeno, a ostro obilno sluznico. Mikroskopski pregled razkrije nekrozo vil s tvorbo filma na površini, ki je sestavljen iz sluzi, fibrina, krvnih celic in brezstrukturnih nekrotičnih mas. Kriptovalute, submukoza in mišična plast so ohranjeni, v njih so le edemi in krvavitve, v majhnih žilah pa krvni strdki. Morson in Dawson (V.S. Morson, I. M. P. Dawson, 1971) menita, da je ishemični enterokolitis posledica neokluzivne ishemije.

    Tromboza in embolija mezenteričnih arterij in venska tromboza vodijo do nekroze vseh plasti v. - srčnega infarkta (glej). Kljub prenehanju krvnega pretoka se ne razvije ishemičen, ampak hemoragični infarkt, kar se razloži s pretokom krvi na prizadeto območje K. vzdolž kolateral. Ishemični infarkt se pojavlja veliko redkeje, najdemo ga z intususcepcijami, v zadušeni črevesni zanki s kilami.

    Mikroorganizmi hitro prodrejo v nekrotično steno iz lumena K., zaradi česar se razvije vlažna gnojna gangrena (glej). Hkrati se prizadeto območje razširi, ima vijolično-cianotično, včasih črno barvo, stena postane otekla, mlahava. S histolom raziskava razkriva namočenost vseh plasti s hemolizirano krvjo, difuzno infiltracijo levkocitov, veliko črevesnih bakterij.

    Kratkotrajna akutna ishemija (glej) in postopno razvijajoča se ishemija, povezana z delnim zaprtjem ali stiskanjem lumena posode, vodijo do ishemičnih strikture in razjed. Lahko so različne dolžine, enojne in večkratne, v debelem črevesu se razjede najpogosteje nahajajo na območju vranice. Sluzna membrana je atrofirana ali ulcerirana, submukoza se nadomesti z granulacijo in vlaknastim tkivom. Tu običajno najdemo makrofage, ki vsebujejo hemosiderin, kar kaže na predhodno krvavitev. Povečuje se vezivno tkivo in lastna mišična membrana.

    Nekrotične spremembe v steni K. različnega izvora lahko privedejo do perforacije in razvoja gnojnega peritonitisa. Perforacijska luknja je lahko majhna, prekrita je s fibrinozno-gnojnimi prekrivanji, pri obdukciji pa jo je mogoče najti le ob skrbnem pregledu. Robovi luknje so nekrotično tkivo, difuzno infiltrirano z levkociti.

    Kršitev limfnega obtoka se pojavi z blokado okončin, poti zaradi poraza mezenterične okončine, vozlišč s tuberkulozo, limfogranulomatozo, rakavih metastaz, itd. Kilostaza je makroskopsko vidna (glej Limfostaza), zgostitev sluznice. Mikroskopski pregled razkrije širitev okončin, posod, vil (barva. Slika 5) z zgostitvijo in deformacijo le-teh, široka mreža okončin, plovila najdemo tudi v submukozi.

    Vnetne spremembe

    Vnetne spremembe so lahko difuzne (glej Enteritis, enterokolitis) ali vplivajo na določene dele To.; v teh primerih jih imenujemo jejunitis, ileitis, sigmoiditis (glej), proktitis (glej) itd..

    Pri K. se lahko pojavijo vse vrste vnetja. Pri akutnem kataralnem vnetju pride do neenakomerne množice in otekline sluznice. Mikroskopski pregled razkrije hiperemijo in edeme, hiperplazijo peščenih celic z znaki povečanega tvorjenja in izločanja sluzi. Pogosto, zlasti pri otrocih, obstaja hiperplazija elementov okončine, sistema. A.I. Abrikosov (1957) poleg akutnega kataralnega vnetja dodeljuje tudi kronično, rez je lahko hipertrofičen in atrofičen.

    Fibrinozno vnetje je redko kronozno, pogosteje davica. fibrinozni plak se hkrati spoji z nekrotično sluznico. Prizadeti so večinoma prečni pregibi. Po zavrnitvi kraste ostanejo razjede. Vnetje difterije se pojavi v debelem črevesu z dizenterijo, uremijo, zastrupitvijo z živim srebrom itd..

    Za nekrotizirajoče vnetje je značilna primarna nekroza sluznice, ki ji sledi vnetni odziv. Po A. I. Abrikosovu takšno nekrozo povzročajo alergije in imajo "vaskularno-hiperergični" izvor.

    Gnojno vnetje je redko, običajno v obliki flegmona (glej). Hkrati se K.-ova stena zgosti, difuzno nasičena s gnojom. Gnojna infiltracija se lahko razširi na mezenterijo, možen je gnojni tromboflebitis s pileflebititnimi jetrnimi abscesi in septikopemijo. Omejeno gnojno vnetje - absces K., apostematozni folikularni enterokolitis - pogosto prizadene debelo črevo. Na mestu foliklov se razvije absces (glej), njegov preboj vodi do nastanka folikularnih razjed. Majhni abscesi na mestu kriptur v debelem črevesu običajno najdemo pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu (glej).

    Specifične vrste vnetja. Morson in Dawson (1971) razlikujeta vnetja K., ki jih povzročajo povzročitelji nalezljivih bolezni: bakterije, virusi, glive, protozoji, helminti itd.; vnetje, katerega povezava je s povzročitelji nalezljivih bolezni pogojena, pa tudi različne mešane vnetne lezije K.

    Vzročniki nalezljivih bolezni, ki povzročajo vnetje K., na primer vključujejo: a) kolero vibrio; b) Cl. welchii in Cl. perfringens; v tem primeru stena proksimalnega jejunuma (redkeje ilealnega in debelega črevesa) postane edematična z obilico seroznega pokrova, sluznica je nekrotična, možne so perforacije; mikroskopski pregled razkrije nekrozo sluznice s hemoragičnim edemom submukoze in fibrinoznim edemom serozne membrane; c) E. coli in stafilokoki (glej Enteritis, enterokolitis); d) tuberkulski bacili. V tem primeru je vnetje sekundarno. Črevesni sifilis je redek.

    Vnetne spremembe v. Lahko povzročijo entero- in adenovirusi. Pri virusnem hepatitisu so značilne lezije jejunuma, ki po mnenju A. F. Blugerja in sod. (1973), za katere je značilna kombinacija limfocitoretikularnih in enterocitnih reakcij. Hkrati se v enterocitih vilusa pojavijo izrazite distrofične in celo destruktivne spremembe, pri kriptovalutah je opaziti povečanje proliferativne aktivnosti epitelija. Skupaj s tem opazimo povečanje infiltracije lamine propria sluznice limfnih celic. Poudarjena je enteralna faza hepatitisa, z rezom jejunuma se pojavijo proliferativne in destruktivne spremembe enterocitov in limfoidno-retikularnih celic vilij ter proliferativne spremembe na območju kripte.

    Mikotične lezije črevesja so pogoste. Morda je to posledica široke uporabe antibiotikov, imunosupresivnih zdravil in glukokortikoidov. Mucor in Phiz opus lahko povzročijo erozije in razjede v debelem črevesu. V krogu najdemo infiltracijo s polimorfonuklearnimi levkociti, hemoragijami, včasih velikanskimi celicami. V trombiziranih posodah glive najdemo v velikem številu.

    S histoplazmozo opazimo K.-ove lezije v obliki plakov, ki nato podvržejo ulceraciji.

    Vnetje To., Ki ga povzročajo protozoji in helminti, opisujemo pri shistosomiazi, močniyloidozi, kokcidiozi itd. V tem primeru se razvijejo slike enteritisa ali kolitisa (glej).

    K vnetjem K., katerih povezava z mikroorganizmi velja za pogojne, sodijo psevdomemranski enterokolitis, črevesna lipodistrofija, Crohnova bolezen.

    Skupina mešanih vnetnih lezij K. vključuje eozinofilni enteritis, eozinofilni granulomatozni polip (vnetni vlaknasti polip), "nespecifično razjedo" K. in njegove lezije ob obsevanju. "Nespecifične razjede" so pogostejše pri moških v jejunumu ali ileumu, običajno so enotne razjede, vendar se lahko nahajajo v majhnih skupinah. Njihov premer je od 0,5 do 4 cm. Zaradi brazgotinjenja se razvijeta K.-jeva striktura in razširitev nadzemnega območja. Mikroskopski pregled razkrije nekrozo sluznice, v njenem obodu - zmerno atrofijo vil, pojav sluzničnih žlez, podobnih pilorični (pilorična metaplazija), in vnetno infiltracijo. Podmukoza je sklerozirana. Organizirani krvni strdki so vidni v majhnih posodah. Ohranjena je lastna mišična plast.

    Izvor razjed je povezan z različnimi razlogi, na primer z lokalnim učinkom na posode odvzetega kalijevega klorida, padcem krvnega tlaka pri bolnikih s srčnimi boleznimi itd..

    Značilne spremembe na sluznici jejunuma, ki so običajno označene kot jejunit, odkrijemo pri netropskih smrekah. Z enterobiopsijo pri takih bolnikih najdemo skrajšanje in sploščenje vil, poglabljanje kriptovalut in zgostitev kletne membrane. Sluzna membrana izgleda skoraj ravna. Zmanjša se aktivnost encimov meje ščetke, izrazito se zmanjša tudi aktivnost redoks encimov in kisle fosfataze, slednja pa povzroči bolj difuzno reakcijo kot normalno, koncentracija RNA v enterocitih se poveča. Elektronsko mikroskopska preiskava razkrije znatno krajšanje, širitev in ponekod popolno izginotje enterocitnih mikrovil. Terminalni retikulum je zožen, mitohondriji in citoplazemski retikulum izgledajo otekli, število ribosomov je zmanjšano, veliko je lizosomov, mielinskih figur in lipidnih vključkov. Glikokoleks pa je ohranjen, histokemični, lastnosti meja krtače se spreminjajo: med reakcijo SHIK se skoraj ne obarva, pridobi pa sposobnost intenzivne obarvanja z alcijsko modro barvo. Lamina propria sluznice je obilno infiltrirana z limfoidnimi in plazemskimi celicami, vključno z imunomorfolom. raziskava razkriva veliko celic, ki vsebujejo imunoglobulin G. Takšne spremembe povzročajo malabsorpcijo, povezane so z lokalnim škodljivim učinkom glutena (glutena) na enterocite villusa.

    Črevesna atonija se lahko pojavi s peritonitisom, ledvičnimi in jetrnimi kolikami, travmami, operacijami na trebušnih organih, z miokardnim infarktom in pljučnico. Makroskopsko je K. videti raztegnjen, njegova stena je stanjšana, posode serozne membrane so polnokrvne. Mikroskopski pregled razkrije ostre kršitve oskrbe s krvjo To., Hl. prelet v mikrocirkulacijskem ležišču v obliki kapilarne distonije, diapedične in žariščne krvavitve. V intramuralnih živčnih ganglijih se pojavijo stromalni edemi in kromatoliza nevronov.

    Kompenzacijski in adaptivni procesi pri K. se razvijejo po resekciji želodca in različnih delov črevesja. KA Zufarov razlikuje tri obdobja v razvoju strukturnih sprememb, ki prispevajo k kompenzacijski prilagoditvi enterocitov. Za prvo obdobje je značilna funkcija, napetost ultrastruktur. V tem obdobju opazimo otekanje mitohondrijev in čiščenje njihove matrice. V drugem obdobju opazimo hiperplazijo črevesnega epitelija, hipertrofijo sluznice, povečanje števila in velikosti mikro vilij, hipertrofijo terminalne mreže in lamelarnega kompleksa ter širitev profilov grobega endoplazmatskega retikuluma. V tretjem obdobju se strukturne spremembe stabilizirajo.

    Najbolj živo prilagodljive spremembe po resekciji želodca se odkrijejo v bližini gastroenteroanastomoze. LI Aruin razlikuje štiri vrste takšnih sprememb. Prva vrsta je krajšanje vil in raztezek kriptovalut. Zaradi tega zadostuje manjše število enterocitov (nekateri se intenzivno uničujejo in zavržejo), da se zagotovi kontinuiteta epitelijskega pokrova. Raztezek kriptovalut, katerih celice so nasičene z RNA, kaže na pospešeno neoplazmo epitelija. Druga vrsta je sprememba kvalitativne sestave izločanja vrčastih enterocitov, v kateri se pojavlja veliko sulfomucinov, kar zagotavlja povečanje zaščitnih lastnosti črevesne sluzi. Tretja vrsta je hiperplazija peščenih in apikalno-granularnih enterocitov. Četrti tip je adaptivna zamenjava črevesnega epitelija z epitelijem želodca (tisk. Slika 6) in tvorba dvanajstnika v jejunumu.

    Posthumne spremembe pri K. prihajajo zelo hitro. V prvih urah se razvije avtoliza epitela villusa in izgledajo "goli". Takšno sliko lahko napačno štejemo za "desquamativni enteritis". Podobnost enteritisu dopolnjuje postmortem distributivna levkocitoza.

    METODE RAZISKOVANJA

    Anamneza je zelo pomembna pri prepoznavanju K. bolezni. Identificirani so lokalni ("črevesni") in splošni očitki. Med očitki je pozornost namenjena predvsem naravi motenj blata. Pogostost gibanja črevesja, število in narava iztrebkov (glej Feces), prisotnost občutka olajšanja po gibanju črevesja (glej), spremljajoči pojavi (bolečina v anusu, črevesna krvavitev, zmanjšanje ali povečanje bolečine v trebuhu, občutek napihnjenosti in drugi pojavi) ). Z drisko (glej) je blato pogosto, tekoče konsistence, z zaprtjem (glej), gibanje črevesja je redko in težko. Pri nestabilnem (spremenljivem) blatu pride do izmeničnega zaprtja in driske. Povečana količina zalege (polifekalne) kaže na pomanjkanje absorpcije črevesja, na primer s sindromom malabsorpcije (glejte Malabsorpcijski sindrom). Ostanki slabo prebavljene hrane v blatu lahko pričajo o motnjah črevesne prebave, pospešena funkcija evakuacije je šla. trakta, pomanjkanje izločanja želodca in trebušne slinavke. Drugi lokalni simptomi vključujejo napihnjenost (glejte Napihnjenost), ropotanje in transfuzijo v trebuhu, bolečine v različnih delih trebuha. Narava bolečine, povezane s K. patologijo, je lahko drugačna. Z nadutostjo so bolečine najpogosteje dolgotrajne, imajo monoton značaj, povečajo se do konca dneva, lajšajo po blatu, odvajanju plinov. Včasih bolnike skrbi huda paroksizmalna bolečina, ki se nenadoma pojavi na različnih delih trebuha (kolike). Bolečina je lahko konstantna, bolj ali manj strogo lokalizirana, intenzivirana s telesno. obremenitev, tresenje vožnje, med gibanjem črevesja, med klistirjem, ki ga opazimo z mezenteričnim limfadenitisom, periprocesom. Pri bolnikih z žilnimi boleznimi K. se intenzivnost bolečine razlikuje od zmerne bolečine po jedi ali telesne. obremenitve hude bolečinske krize. Bolečina je najpogosteje povezana s povečanim pritiskom v tankem in debelem črevesu, kar je bilo prepričljivo dokazano s pomočjo sodobnih radiotelemetričnih in balonsko-kimografskih študij. Zvišanje tlaka v črevesju lahko povzroči krč, konvulzivno krčenje gladkih mišic, nabiranje plinov itd. Bolečina nastane tudi zaradi motene oskrbe s krvjo K., draženja receptorjev v vnetnih procesih. Pri boleznih tankega črevesa (z izjemo dvanajstnika) in desne polovice velike bolečine so lokalizirane v obrobnem predelu (IX in X torakalnih segmentov), ​​pri boleznih leve polovice debelega črevesa - v spodnjem delu trebuha (XI in XII torakalnih segmentov), ​​pogosteje na levem. Za poraz distalnega črevesa so značilne bolečine v anusu, tenesmusu (glej) in lažni nagon za defekacijo. Določena povezava med pritožbami je s časom prehranjevanja, z njegovo naravo, s časom dneva, s telesnim. obremenitev itd. Nagon po defekaciji se lahko pojavi kmalu po jedi (šel. - kish. refleks). Ropotanje in napihnjenost s K.-jevimi boleznimi je najbolj izrazita v drugi polovici dneva, v obdobju intenzivnejše aktivnosti prebavnih procesov. Nočne bolečine v črevesju se v nasprotju z bolečino pri peptični ulkusni bolezni ponavadi pojavijo v drugi polovici noči, včasih zjutraj, kar je povezano s cirkadianimi ritmi aktivnosti K. Pojav driske in drugih dispeptičnih motenj po zaužitju določene hrane, na primer mleka, ima pomembno diagnostično vrednost... Ko prepoznamo poraz tankega odseka K., se pojavijo očitki splošne narave, ki kažejo na oslabljeno absorpcijo osnovnih hranil. Sem spadajo pritožbe na splošno šibkost, izguba teže, suha koža, izpadanje las, povečani krhki nohti, krvaveče dlesni, menstrualne motnje, zmanjšan libido itd..

    Pri pregledu se pozornost posveti obliki trebuha (glej), prisotnosti pooperativnih brazgotin, pigmentaciji zaradi uporabe grelnih blazin, vidni črevesni peristaltiki. K. preučimo s palpacijo (glej), tolkalom (glej) in avskultacijo (glej). Pri palpaciji se pozornost posveča lastnostim otipljivih segmentov debelega črevesa, določajo se njihova oblika, velikost, gibljivost, bolečina, prisotnost hrustljavega šuma itd. Tanko črevo, z izjemo terminalnega ilealnega segmenta, ni otipljivo. Med auskultacijo K. posluša ropotanje in transfuzijo, ki jo povzroča peristaltika in prehod plinskih mehurčkov skozi K.-jeve zanke, napolnjene s tekočo vsebino. Prisotnost teh zvokov ima diagnostično vrednost za K.-jevo stenozo in njeno obstrukcijo, kadar se občasno lahko močno povečajo, ali pa pri K.-ovi parezi, ko močno oslabijo ali popolnoma izginejo. Dragocena raziskovalna metoda je tudi digitalni pregled rektuma (glej rektalni pregled).

    Rentgenski pregled

    Rentgenski pregled ima pomembno vlogo pri diagnozi poškodb in bolezni K.

    Pred uvedbo kontrastnega sredstva se pregledajo vsi oddelki K., da se ugotovi porazdelitev plina in vsebine v njih. Nato vsak del K. preučimo na različni stopnji, če ga napolnimo s kontrastno suspenzijo in v drugačnem položaju bolnikovega telesa. "Tesno" polnjenje je potrebno za oceno položaja, oblike, velikosti, kontur, premika in funkcije organa. Majhno polnjenje vam omogoča, da raziščete relief notranje površine črevesja. Slike v različnih položajih (glej polipozicijske raziskave) olajšajo prepoznavanje črevesne obstrukcije (glej), apendicitisa (glej), ulceroznega nespecifičnega kolitisa (glej) in adhezivne bolezni (glej). Pri raziskovanju K. kombinirajo fluoroskopijo in radiografijo. Za proučevanje topografije, velikosti in oblike črevesnih zank so potrebne splošne slike. Ciljni radiografi omogočajo natančno preučevanje majhnega dela črevesja, vključno s tistimi, ki imajo odmerjeno kompresijo. Videomagnetni posnetki (glej televizija) in rentgenska kinematografija (glej) omogočajo registracijo vseh vrst črevesnih gibov. V primerih, ko običajne metode niso dovolj za diagnozo, se zatečejo k parietografiji (glej), selektivni arteriografiji (glej Seldingerjevo metodo) in drugih posebnih metod rentgenske diagnostike..

    Večina fiziola, metoda umetnega kontrastnega K., je ustni kontrast (tako imenovani kontrastni zajtrk) s pomočjo 200 ml vodne suspenzije barijevega sulfata (100 g barijevega sulfata in enaka količina vode). Po 10-15 minutah. po zaužitju barija je vidna senca prvih zank jejunuma in po 1,5-2 ure - vseh ostalih delov tankega črevesa (slika 16, 1). Faze njegovega polnjenja se zapišejo na radiogramih (običajno 15, 30 minut, 1, 2 in 3 ure po peroralnem dajanju barija). Slabosti te metode so trajanje študije, velika izpostavljenost sevanju, težava enakomernega polnjenja K., projekcijsko superpozicijo črevesnih zank drug na drugem. Predlagane so različne tehnike za pospešitev prehoda kontrastne mase v skladu s K.: ponavljajoči peroralni vnos majhnih porcij barija, zaužitev velikega deleža (400 ml) barijeve suspenzije naenkrat, pospešeno polnjenje s pomočjo dodatnega vnosa ohlajene vodne barijeve suspenzije, frakcijski vnos ohlajene barijeve suspenzije v fiziolu, p -je. Pospeševanje prehoda barija opazimo tudi z vnosom številnih farmakologov, zdravil (0,5 mg proserina pod kožo, 40 ie holesterokinina intravensko, 20 mg metoklopramida intravensko, 30 g užitnega sorbitola znotraj itd.). Neželeni učinki farmakorentgenola. metode krepijo tonus tankega črevesa z zožitvijo njegovega lumena, segmentacijo vsebine, povečanjem izločanja. Zato je uvedba farmakola. zdravil ne bi smeli proizvajati pri diagnozi vnetnih bolezni K. in pri sindromu malabsorpcije. Za odkrivanje malabsorpcije se uporabljajo preskusi hrane. Na primer, pri pomanjkanju disaharidov se v barijev doda 25 g laktoze, medtem ko se kaliber črevesnih zank poveča, poveča se kontrastna masa in poveča vsebnost tekočine v črevesju.

    Po 5-7 urah. po peroralni uporabi barija se pregleduje ileocekalni kot, po 24 urah - celotno debelo črevo. Ustna metoda služi za okvirno preučevanje morfologije debelega črevesa in za preučevanje njegove funkcije. Metoda ni dovolj informativna zaradi neenakomernega polnjenja debelega črevesa, mešanja barija z iztrebki, nemožnosti preučevanja reliefa sluznice. Za enakomerno "tesno" polnjenje tankega črevesa se uporablja njegova intubacija - s pomočjo sondne enterografije (glejte Črevesna intubacija). Za preučevanje jejunuma se konec podolgovate črevesne sonde pusti v dvanajstniku ali pa se izvede 10-15 cm izven dvanajstnika. S spremembo položaja telesa in počasnim požiranjem lahko sondo v 2,5 do 3 ure vstavimo v ileumu. V položaju bolnika na hrbtu se skozi sondo vbrizga 600-800 ml barijeve suspenzije. V 7-10 minutah. s pomočjo transilluminacije in slik se zabeleži polnjenje tankega črevesa (slika 16, 2) in začetek vstopa kontrastne mase v cekumu. Za podrobno študijo črevesnih zank se uporablja sprostitvena enterografija. Sprostitev črevesja dosežemo v 8-10 minutah. po injiciranju 1-2 ml 0,1% raztopine atropin sulfata intravensko ali po 25-30 minutah. po vnosu 4-6 ml 0,1% raztopine metacina pod kožo.

    Glavni rentgenol, metoda preučevanja morfologije debelega črevesa, je metoda retrogradnega kontrasta (glej Irrigoskopija).

    Rentgenol, K.-jeva raziskava se pogosto uporablja za spremljanje dinamike patol, postopkov pri konzervativnem zdravljenju, za preučevanje morfola in funkc-a, posledic kirurških posegov na K., da bi diagnosticirali pooperativno patologijo - anastomositis, kicatricialne strikture, ponovitev tumorja.

    Endoskopske metode so velikega pomena pri diagnozi K.-jevih bolezni (glejte Duodenoskopija, Intestinoskopija, Kolonoskopija, Peritoneoskopija, Sigmoidoskopija), ki vam omogočajo vizualno oceno narave patol, procesa, ciljno biopsijo sluznice (za kasnejši histol in citol, raziskave) in včasih in nekaj, da se uležejo. aktivnosti (polipektomija, diatermokoagulacija vira krvavitve itd.).

    Laboratorijske raziskave

    Koprol. študija vključuje definicijo najpreprostejšega fizičnega. lastnosti blata (barva, konsistenca, reakcija) in njegova mikroskopija (gl. feces). Vsebnost v blatu premalo prebavljenih in ne absorbiranih delov hrane (mišična vlakna, vlakna, znotraj- in zunajcelični škrob, nevtralna maščoba, maščoba do t ipd.) Posredno kaže na motnje prebavne, absorpcijske ali motorične funkcije K., kot tudi in o disfunkcijah drugih delov prebavnega sistema. Odkrivanje levkocitov, eritrocitov, črevesnih epitelijskih celic in sluzi kaže na vnetne spremembe distalnega črevesa. Pomen koprola je velik. raziskave v diagnostiki helminthiasis, protozoalnih invazij. Mikrobiol, raziskava zalege je potrebna za prepoznavanje črevesnih okužb, disbioze in glivičnih okužb..

    Funkcije, raziskovalne metode vam omogočajo, da dobite predstavo o stanju glavnih funkcij K., da določite stopnjo njihove kršitve v različnih patol, procesih, da izsledite učinkovitost terapije.

    Raziskave prebavnih funkcij

    V klin se uporabljata dve metodološki metodi raziskovanja prebavne funkcije K: neposredno določanje aktivnosti prebavnih encimov v sluznici tankega črevesa, v črevesnem soku; preučevanje povečanja koncentracije monomerov (monosaharidi, aminokisline itd.) v krvi po nalaganju z oligomeri hrane, polimerov (disaharidi, beljakovine itd.). Določitev aktivnosti encimov v črevesnem soku omogoča presojo o stanju prebave v votlini, proučevanje aktivnosti encimov v homogenatu sluznice tankega črevesa in v izpiranju iz njega po desorpciji - o stanju procesov membranske (parietalne) prebave. V črevesnem soku se določi aktivnost enterokinaze (glej) in alkalne fosfataze (glej); raziskovalne metode so razvili v laboratoriju G. K. Shlygina. Poveča se aktivnost teh encimov v soku dvanajstnika in tankega črevesa z blagim enteritisom in zmernim enteritisom, kar velja za kompenzacijsko reakcijo; s hudimi lezijami se atrofija črevesne sluznice - zmanjša. Preučevanje encimske aktivnosti vam omogoča, da določite resnost bolezni, spremljate dinamiko patol, procesa. O stanju membranske prebave presojamo po aktivnosti encimov v sluznici tankega črevesa, pridobljenih s pomočjo enterobiopsije. Preučite aktivnost encimov v izpiranju s celega dela črevesne sluznice in ga podložite predhodni desorpciji (AM Ugolev). S tem testom lahko dobite predstavo o aktivnosti samih črevesnih encimov, premeščenih na membranah enterocitov (disaharidaza, peptidaza, gama-amilaza itd.), Pa tudi encimov trebušne slinavke, adsorbiranih na njih (alfa-amilaza, lipaza itd.) - Preučite aktivnost encimov in v homogenatu črevesne sluznice, kar odraža skupno zalogo encimov v enterocitu. Ko prepoznamo pomanjkljivost disaharidaze (glejte malabsorpcijski sindrom), se določi aktivnost disaharidaz (laktaza, invertaza, maltaza, izomaltaza, trehalaza itd.) Na sluznici tankega črevesa ali se po oralni obremenitvi z ustreznim disaharidom določijo glikemične krivulje. Pri bolnikih s pomanjkanjem. disaharidaza, aktivnost encimov v črevesni sluznici je nizka, po nalaganju z disaharidi ni povečanja vsebnosti sladkorja v krvi ali je nepomembno, medtem ko se po nalaganja z monosaharidi koncentracija sladkorja v krvi znatno poveča (več kot 20 mg%).

    Študija absorpcijske funkcije

    Najpogostejše metode za preučevanje črevesne absorpcije temeljijo na vnosu določene snovi v K. s poznejšim določanjem njene vsebnosti v krvi, urinu, blatu, slini ali izdihanem zraku. Večinoma jih bolniki dobro prenašajo in so razmeroma delovno intenzivni. Esencialne snovi se najpogosteje dajejo v usta. Rezultati testov z uporabo snovi, ki jih telo dobro absorbira (glukoza, trigliceridi, maščobne kisline, aminokisline) so odvisne od hitrosti presnovnih procesov, črevesne absorpcije. Stanje absorpcijskih procesov se v celoti odraža v vzorcih, napolnjenih s snovmi, ki le delno sodelujejo v presnovi (D-ksiloza, 3-0-metil-D-glukoza, vitamin B12, karoten itd.). Najbolj natančni rezultati dobimo z določitvijo sproščanja sprejete kontrolne snovi z blatom, saj je to manj odvisno od stanja presnovnih procesov v tkivih in od ledvičnega očistka kot od vsebnosti snovi v krvi ali urinu. Za preučevanje absorpcije maščob se uporablja metoda provocirane hiperlipemije: bolniku se na prazen želodec dodeli obremenitev z maščobo (1 g maščobe na 1 kg teže bolnika), v rednih presledkih se kri pregleda v vsebnosti skupnih lipidov in njihovih komponent (tankoslojna kromatografija) ali štetju hilomikronov v krvnem serumu. Pri posameznikih z normalno absorpcijo maščob v črevesju obremenitev povzroči bolj ali manj pomembno zvišanje ravni lipidov v krvi. Na kliniki se bolj pogosto uporablja test z obremenitvijo z označenimi lipidi. Kemična je relativno enostavna in dokaj natančna. metoda za določanje količine izločene maščobe v blatu na dan. Ob normalni absorpciji z blatom se ne izloči več kot 5 g maščobe (po mnenju nekaterih avtorjev ne več kot 7 g), večja količina kaže na steatorrejo (glej) in s tem zmanjšano absorpcijo. Ena najbolj natančnih metod za preučevanje absorpcije ogljikovih hidratov je test D-ksiloze. Najbolj fiziološka varianta je z obremenitvijo 5 g D-ksiloze; izločanje tega monosaharida v urinu je določeno v 5-urnem odmerku. Običajno je v tem obdobju povprečno cca. 1/3 uvedene ksiloze. Z malabsorpcijo se izloči D-ksiloza z urinom. Za povečanje občutljivosti vzorca in prepoznavanje rezervne funkcije, sposobnosti tankega črevesa se test opravi dvakrat - sprva po tradicionalni metodi in spet po 1-2 dneh, 1,5 ure pred jemanjem ksiloze pa subjekt poje 100 g govejega mesa brez maščobe (A. V. Frolkis, R.K.Bushkova, 1976). Z ohranjenimi funkci, rezerve tankega črevesa, nalaganje z mesom povzroči znatno povečanje absorpcije D-ksiloze. Ko je prizadeto tanko črevo, je povečanje izločanja ksiloze nepomembno ali odsotno. Za preučevanje absorpcije beljakovin, aminokislin se uporabljajo vzorci z označenim človeškim serumskim albuminom, označenimi aminokislinami. Testi z neradioaktivnimi aminokislinami (test tolerance na glicin) so manj informativni. Od metod za preučevanje absorpcije vitaminov se najbolj uporablja test z označenim vitaminom B12. Precej preprosta metoda za preučevanje absorpcije soli je test s kalijevim jodidom. Peroralno dajemo 0,25 g kalijevega jodida. Opozorimo čas pojavljanja joda v slini (škrobna reakcija), s kršitvami absorpcije se čas pojavljanja joda v slini zamuja. Vzorec je način za približno oceno stanja črevesne absorpcije.

    Najbolj natančno razumevanje procesov absorpcije in izločanja v tankem črevesju omogoča perfuzijska tehnika. V jejun distalno od dvanajstničnega upogiba pod rentgenolom se vnese tanka (8 mm premera) polietilenska tri- ali štirikanalna sonda. Napihnjenost balona, ​​pritrjenega na enega od kanalov, ustvari zaprt črevesni segment, ki se preliva s konstantno hitrostjo. Vbrizgana raztopina skupaj s preskusnimi snovmi vsebuje pipo iz polietilen glikola, ki se ne vpija. Primerjava koncentracije te pipe v perfusatu in v vzorcu za aspiracijo vam omogoča natančno določitev količine absorbirane tekočine in primerjavo koncentracije preskusnih snovi - stopnjo njihove absorpcije. Metoda jejunoperfuzije vam omogoča tudi določanje hitrosti prehajanja tekočine skozi tanko črevo. To metodo odlikuje natančnost rezultatov. Metode za preučevanje absorpcijske funkcije K., ki temeljijo na drugih načelih (na primer metoda ravnotežja), se zaradi njihove zapletenosti, delavnosti in nenatančnosti redko uporabljajo..

    Raziskave motoričnih funkcij

    Metode raziskovanja motorične aktivnosti v. Delimo v štiri skupine: registracija sprememb v črevesnem tlaku; registracija električnih potencialov, povezanih z motorično aktivnostjo K; rentgenol, spremljanje napredovanja kontrastnega sredstva vzdolž K.; registracija zvočnih pojavov, ki izhajajo iz premikov K.

    Metode, ki temeljijo na registraciji intraintestinalnega tlaka, niso subjektivne, saj se tlak beleži grafično in spremembe tlaka je mogoče natančno izmeriti. Te metode omogočajo dolgotrajno spremljanje črevesne gibljivosti. V K. vnesemo miniaturni gumijasti balon (balonsko-grafična metoda) ali odprt kateter. Pri analizi dobljenih krivulj se upoštevajo skupni čas črevesne aktivnosti, število valov v 1 uri, razmerje valov različnih amplitud. Radiotelemetrične raziskave (glej Endoradiosonde) se izvajajo s posebno kapsulo (radijske tablete, endoradiosonde). Metode za beleženje zvočnih pojavov, ki nastanejo med K.-jevim gibanjem (fonoenterografija), niso postale razširjene. Prav tako se redko uporablja elektroenterografija, izvedena z uporabo elektrogastrografa EGS-4..

    Študij ekskretorne (izločevalne) funkcije

    Izolacija beljakovin iz krvi s črevesno steno - fiziol, postopek. Pod določenimi pogoji se lahko poveča in telo začne s fecesom izgubljati znatno količino beljakovin (eksudativna enteropatija). Za prepoznavanje povečanega sproščanja beljakovin v K. se uporabljajo radioizotopne metode, preučevanje beljakovin v črevesnem soku in v blatu. Preučevanje topnih beljakovin v blatu (elektroforeza) je sorazmerno preprosta metoda za odkrivanje povečane izgube beljakovin v blatu. Ta metoda omogoča tudi določitev v iztrebkih beljakovin drugačne narave, zlasti tistih, ki vstopijo v blat med vnetjem distalnega črevesa. Prvotna metoda K.-jevih raziskav je določanje enterokinaze in alkalne fosfataze v blatu, kar omogoča presojo stanja kemije v debelem črevesu.

    Metode intravitalne morfološke raziskave

    Biopsija tankega črevesa (enterobiopsija) se opravi bodisi na slepo z aspiracijsko sondo, najpogosteje v proksimalni zanki jejunuma, ali s ciljno biopsijo skozi intestinoskop. Kontraindikacije za slepo enterobiopsijo so stenoza tankega črevesa (nevarnost zagozditve kapsule sonde), hemoragična diateza, hipertenzija, hude oblike ateroskleroze. Pred izdelavo biopsije tankega črevesa je priporočljivo opraviti rentgenol, raziskavo želodca in K. ter tudi določiti protrombinski čas (glej), čas strjevanja krvi (glej), trajanje krvavitve (glej. Čas krvavitve). Košček sluznice tankega črevesa, pridobljen z biopsijo, je mogoče pregledati s konvencionalno svetlobno mikroskopijo ali stereoskopsko mikroskopijo (glejte metode mikroskopskega pregleda). Stereoskopska mikroskopija ne zahteva predhodne obdelave materiala in traja malo časa; sluznica ohrani svojo barvo, zaradi česar je mogoče pregledati vilice tankega črevesa v bližini naravnih pogojev. Metoda omogoča hitro iskanje okvirnih informacij o stanju sluznice, izbiro mesta za histole, raziskave. Pri vrednotenju histolov, preparatov je podana opisna značilnost prepoznanih sprememb, izvedena pa je tudi kvantitativna meritev glavnih elementov histolov, struktura sluznice (glej Medicinska morfometrija).

    Razlikujemo med normalno sluznico tankega črevesa, hron, jejunitis brez atrofije, hron, jejunit z delno vilusno atrofijo, hron, jejunit s subtotalno vilusno atrofijo. Biopsija debelega črevesa se opravi z ogledom med kolonoskopijo ali sigmoidoskopijo. Razlikujemo med normalno sluznico debelega črevesa, površinsko vnetje, difuzno vnetje, atrofijo sluznice debelega črevesa.

    Radioizotopne metode

    Metode radioizotopske diagnostike temeljijo na preučevanju poti asimilacije in izolacije označenih spojin, prejetih v K., kar omogoča oceno njegovih funkcij, stanja. Pri vizualizaciji s skeniranjem (glej) ali scintigrafijo (glej) lahko preučimo obliko, položaj in delno (s porazdelitvijo radioaktivnega izotopa) funkcijo K.

    Najbolj razširjene so bile metode za preučevanje sekretornih in absorpcijskih funkcij z uporabo radiofarma. zdravila, ki prebavijo in absorbirajo K. Pri preučevanju absorpcijske funkcije K. je najpreprostejša radioizotopska metoda test, ki sestoji iz pojava radioaktivnega joda, ki ga odvzamejo skozi usta ali vnese skozi duodenalno sondo v ščitnici, zaznanega z gama sondo, povezano z radiometrom. Bolj fiziološka in diagnostično upravičena je uporaba označenih beljakovin, maščob in vitaminov. Zdravila dajemo peroralno, radioaktivnost, ki se izloči z urinom ali iztrebki, šteje s pomočjo števca vdolbinic ali z zunanjim štetjem, določi se količina prebave in absorpcije teh zdravil (glejte Absorpcija, raziskovalne metode). Najobčutljivejši test za K.-ove bolezni se je izkazal za uporabo označenih lipidov, katerih uporaba temelji na dejstvu, da je pri motenju absorpcije označene maščobne kisline moten zunanji maščob (trioleat glicerin, sončnično olje itd.), Ko se moti zunanje delovanje trebušne slinavke. - ti in s K.-jevimi boleznimi je prebava obeh lipidov motena. Za preučitev absorpcijske sposobnosti črevesne stene je bolj smotrno uporabiti maščobo to-ti (oleinsko), označeno s 131 I, robovi se absorbirajo, tako da mimo procesa cepitve. Njeno povečano izločanje z iztrebki je neposreden pokazatelj kršitve absorpcije pri K. Raziskave z označenimi nevtralnimi maščobami in oleinsko kislino se lahko izvajajo zaporedno eno za drugo ali hkrati. V sočasni študiji uvajata trioleat-glicerin, označen s 131 I, in oleinsko kislino z oznako 82 Br. Po razmerju radioaktivnega broma in joda v krvi in ​​blatu presojamo prebavno sposobnost in absorpcijo maščob ter ugotovimo razlog za pomanjkanje K. Za preučevanje funkcij se uporablja tudi stanje K., uporabljajo se tudi beljakovine z oznako (albumin, označen s 131 I itd.). Študija absorpcije z vitaminom B12, z oznako 58 Co vam omogoča, da dobite predstavo o absorpcijski sposobnosti tankega črevesa in o stanju Castleovega notranjega faktorja. Uporaba radioaktivnega železa v te namene je pomembna za K. bolezni, ki jih spremlja izguba krvi. Podatki o črevesni absorpciji številnih elektrolitov z uporabo 42K, 24Na, 22Na, 47Ca, 46Ca in drugi so značilni, da so šli. faza metabolizma vode-elektrolita v telesu.

    Ko se v rektum injicirajo ista označena zdravila, se proučuje absorpcija v debelem črevesju; podatki, dobljeni v tej študiji, se lahko uporabijo za oceno širjenja lezij na sluznici tega oddelka..

    Izločilno funkcijo K. preučujemo s kombiniranim dajanjem albumina, označenega s 131 I, intravensko in ionsko izmenjevalnimi smolami, parenteralno ali intravensko, označene z velikimi molekularnimi spojinami (polivinilpirolidon, označen s 131 I itd.), Ki mu sledi določitev radioaktivnosti z zunanjim štetjem ali v biol, substratih telesa..

    Za proučevanje motorične evakuacijske funkcije K. v pogojih, ki so blizu fiziološkim, se uporablja metoda vizualizacije organov (skeniranje, scintigrafija) z vnosom radioaktivnih snovi, ki se slabo absorbirajo v K. (bengalska roza, označena s 131 I, koloidna 198 Au). Metoda temelji na dejstvu, da označene spojine praktično ne absorbirajo v K., zato sevanje zdravila, registrirano s pomočjo zunanjega računa, omogoča sledenje njegove kinetike. pot. To omogoča kvantitativno oceno motorične funkcije želodca in K. ter tudi preučevanje položaja in oblike teh organov v procesu prebave. Ta metoda je dragocena v študiji takoj po operaciji, ko običajni rentgenol. raziskovanje je težko.

    Uporaba nekaterih radioizotopskih metod za prepoznavanje K.-jevih bolezni je mogoča, na primer, pri diagnozi njegovih novotvorb. Pri kronični izgubi krvi za odkrivanje krvavitev pri K. se v diferencialni diagnozi anemije uporabljajo označeni eritrociti (glej.Anemija, krvavitve iz prebavil)

    PATOLOGIJA

    Napake v razvoju

    Malformacije K. opazimo predvsem v otroštvu, začenši z neonatalnim obdobjem. Ob upoštevanju posebnosti embriopatogeneze jih lahko razdelimo na naslednje skupine: anomalije K.-ove rotacije, anorektalne anomalije, atrezija in stenoza K., prirojena megakolon, Meckelov divertikulum, podvojitev K. Pogostost porazdelitve nekaterih nepravilnosti K. še ni dokončno ugotovljena. Skupaj se en otrok z motnjo v razvoju K. pojavi pri 2,5–3 tisoč rojenih.

    Rotacijske anomalije (motnje vrtenja K., nepopolni obrat K., maltracija K.) se pojavijo v primerih, ko se pri embriogenezi normalni obrat ne konča, poteka nepravilno ali v nasprotni smeri in en ali več segmentov K. (ponavadi slepi in dvanajstnik) so pritrjeni z adhezijami (embrionalnimi prameni) v nenormalnem položaju.

    Z nepopolnim zvijanjem se cekuma običajno nahaja v epigastričnem območju ali v bližini dvanajstnika (slika 17). Od cekuma so prameni peritoneuma do zadnje ali stranske stene trebuha, kar povzroči stiskanje padajočega dela dvanajstnika. Nenormalni položaj K. spremlja pomanjkanje fiksacije mezenterija, kar prispeva k volvulusu K., ki se lahko pojavi v embrionalnem in poporodnem obdobju. Volvulus vodi do stiskanja proksimalnega jejunuma, pa tudi do tromboze mezenteričnih posod, nekroze srednjega črevesa. Stiskanje dvanajstnika in volvulusa K. se pojavita tako izolirano kot v kombinaciji, v slednjem primeru se patologija imenuje Laddov sindrom (glejte črevesna obstrukcija pri otrocih). Te motnje so povezane z motnjami drugega obdobja preloma K.

    Obstajajo tudi druge možnosti, značilne zlasti za kršitve tretjega obdobja vrtenja K.: visok položaj cekuma (caecum subhepaticum), mobilni cecum (caecum mobile), retrocekalni položaj dodatka (dodatek retrocaecalis). Posebno sliko opazimo v primerih obračanja K. v nasprotni smeri: nad nadrejeno mezenterično arterijo je prečno debelo črevo, nad njim pa dvanajstnik.

    Klin, manifestacije anomalij vrtenja K. so spremenljive in so odvisne od hl. prelet od kasnejših zapletov. Embrionalne vrvice ponekod stisnejo lumen dvanajstnika, nato pa se razvije slika akutne visoke črevesne obstrukcije. Simptomi so najbolj izraziti pri volvulusu. V primerih zmerne kompresije lumena K. prevladujejo pojavi delnih občasnih obstrukcij, opazimo ponavljajoče se trebušne bolečine. Trajanje svetlobnih obdobij je od nekaj dni do več mesecev. Diagnoza v teh primerih se postavi v starejši starosti. Nepopoln obrat na To je lahko naključna najdba med rentgenolom, raziskavami ali operacijami.

    Diagnoza anomalij vrtenja K. temelji na radio nepregledni študiji, rez se začne z vnosom zraka (pri novorojenčkih) ali barijevo suspenzijo skozi rektum. V nejasnih primerih se raziskave K. izvajajo po vnosu barija skozi usta. O prisotnosti nedokončanega zavoja se presoja na podlagi naslednjih znakov: a) zgornji vodoravni in padajoči deli dvanajstnika so razširjeni, njegov distalni del je nameščen navpično in se zlahka premika ob palpaciji; b) K. se nahaja nenavadno - celotno debelo črevo je na levi, tanko pa na desni; c) cecum ne spreminja lokalizacije med ponavljajočimi pregledi in se običajno nahaja v zgornjem kvadrantu.

    Zdravljenje anomalij rotacije v. V večini primerov operativno. Pri akutni obstrukciji je urgentna intervencija indicirana pri kateri koli starosti. S hron, ponavljajočimi se ovirami, odvisno od resnosti simptomov, operacija poteka nujno ali načrtno. Asimptomatske in pomotoma odkrite nepravilnosti niso podvržene kirurškemu popravljanju, vendar je treba starše otroka obvestiti o njih v primeru morebitne bolezni z akutnim apendicitisom, katere slika se v takih situacijah izkaže za netipično.

    Bistvo kirurškega posega je rezanje pramenov, odpravljanje volvulusa. Cecum se spusti v desno ilealno regijo in se brez napetosti pritrdi na parietalni peritoneum z 2-3 šivi. Če to ne uspe, je kupola pritrjena na sigmoidno črevo s seromuskularnimi šivi. Tudi dvanajstnik je pritrjen na parietalni peritoneum (slika 18).

    Takojšnji in dolgoročni rezultati kirurškega zdravljenja K. rotacijskih anomalij pri otrocih so v večini primerov dobri..

    Atrezija in stenoza majhne in debelega črevesa sta posledica kršitve stopnje vakuolizacije v procesu embrionalnega razvoja v. In nastanejo v tistih krajih, kjer vakuole niso povezane ali plast endodermalnih celic ni popolnoma izginila. Obstajajo različne anatomske različice te patologije (slika 19). Najpogostejša lokalizacija sta dvanajstnik in jejunum, najbolj redka je debelo črevo. Klin, manifestacije so posledica stopnje zaprtja lumena K. in stopnje lokalizacije ovire. Z atrezijo in ostro stopnjo stenoze, lokalizirane na ravni dvanajstnika (glej) in začetni del jejunuma, opazujte sliko vgrajene visoke obstrukcije K., za rez je značilno bruhanje, ki se pojavi od prvih ur življenja in se postopoma povečuje, zlasti po hranjenju. Trebuh je v epigastričnem predelu otekel in v spodnjih delih zmerno zasut. Praviloma je en sam izcedek mekonija v količini nekoliko manjši od količine zdravega otroka. Z enakimi stopnjami ovire na ravni ileuma in debelega črevesa se razvije slika akutne nizke obstrukcije K., glavni simptom reza je odsotnost mekonijevega odvajanja tudi po klistih. Bruhanje se pojavi od 2-3. Dneva življenja, ni odvisno od hranjenja in kmalu bruhanje ima primesi črevesne vsebine. Napihnjenost se poveča, pojavijo se zgodnji znaki peritonitisa (glej) zaradi perforacije preobremenjene črevesne stene. Nestrpno izraženo zoženje zgornjih delov To.Dolgo časa lahko ostane skrito, znaki bolezni pa se pojavijo v starejši starosti v obliki regurgitacije, bruhanja zastajajoče želodčne vsebine. Pogosto pride do napihnjenosti v epigastričnem območju, vidne peristaltike želodca. Blatu je normalno, včasih zamuja več dni. Dojenčki ne pridobivajo teže teže. Zoženje ileuma in debelega črevesa ima na začetku še manjše simptome: blage zaprtje in napade bolečine, zmanjšan apetit. Ko kompenzacijske sposobnosti K. oslabijo, slika postane bolj določena - boleči napadi postanejo bolj intenzivni in se ponavljajo pogosteje, zadrževanje blata je daljše, želodec se poveča, pojavi se bruhanje; razvije se hron, intoksikacija, hipokromna anemija.

    Diagnoza temelji na celoviti oceni klina, simptomov in podatkov izvida ter kontrastnega rentgena, raziskave K. V primerih kronične bolezni, klinično-rentgenol, slika daje razlog za diagnozo megaduodenum, megaileum, megakolon, ki je eden od razlogov za to prirojena stenoza K.

    Zdravljenje je hitro. Operacija po ustrezni pripravi se izvede v sili ali načrtno. Vrsta posega je izbrana v skladu z naravo in stopnjo ovire: izločanje dvanajstnične membrane z njeno stenozo ali obvodna anastomoza z atrezijo, resekcija črevesja z anastomozo od konca do konca itd..

    Napoved za atrezijo K. pri novorojenčkih je vedno resna; s stenozo je prognoza v večini primerov ugodna.

    Anorektalne anomalije so skupina prirojenih nepravilnosti anusa in danke: odsotnost anusa, oblitracija celotnega rektuma ali njegovega terminalnega odseka, rektalna striktura (glej.Anus, Rectum).

    Kongenitalni megakolon - širitev celotnega debelega črevesa ali njegovega dela s hipertrofijo stene, ki jo povzroči anomalija perifernega živčnega sistema - odsotnost ali zmanjšanje ganglijev (glejte Megacolon).

    Podvojitev (enterogena cista, K. podvajanje, enterocistom) se pojavi iz razlogov, ki še niso popolnoma razumljeni. Ena najpogostejših Bremerjevih hipotez (J. L. Bremer, 1944) razlaga kot kršitev črevesne vakuolizacije, ko se na primer obnavljanje lumena ne dogaja v središču črevesa, temveč v dveh vzporednih vrstah na določenem območju; nastaneta dve enakovredni cevi.

    Dvojčki so kroglaste ali podolgovate tvorbe, debelostenske, tesno spajkane na sosednji odsek K. in se nahajajo na mezenteričnem ali bočnem robu. Podvajanje se lahko izolira ali komunicira proksimalno, distalno ali oboje z lumnom glavne cevi (slika 20). Včasih ima podvajanje obliko divertikuluma, ki se za razliko od Meckelovega divertikuluma oskrbuje z mezenterijo. Struktura stene akcesorne tvorbe se kljub pomembni podobnosti z glavno črevesno cevjo razlikuje po številnih značilnostih, zlasti v prisotnosti epitelijskih heterotopičnih struktur. V več kot polovici primerov je podvojitev lokalizirana po poteku tankega črevesa. Izolirane oblike opažamo v 80% primerov, komunicirajo z glavno cevjo - v 20%.

    Klin, manifestacije se močno razlikujejo glede na lokalizacijo, velikost in obliko patol. izobrazba, zapleti. Pogost simptom so bolečine v trebuhu, ki se pojavljajo kot posledica hiperekstenzije sten ciste z nabirajočo se tekočino in kot posledica razvijajoče se ovire K. Med napadom bolečine včasih pride do bruhanja, napenjanja trebušnih mišic, vidne peristaltike črevesja. Obstrukcija je v nekaterih primerih akutna, v drugih je hronična, ponavljajoča se. Včasih ima otrok črevesno krvavitev različne intenzivnosti zaradi lokalne nekroze, vnetja ali prisotnosti peptične razjede s heterotopijo želodčne sluznice. Na mestu peptičnega ulkusa in lokalnega vnetja se lahko pojavi perforacija stene dodatne tvorbe, razvije se slika akutnega gnojnega peritonitisa z ustreznimi simptomi.

    Diagnoza je težavna in jo postavljamo praviloma z izključitvijo, pa tudi med poskusno laparotomijo (glej). Osnova za slednje je klin, simptomatologija, določanje palpacije v trebušni votlini tumorja podobne tvorbe. S komunikacijskimi oblikami, rentgenolom, raziskavami K. S lokalizacijo podvajanja v debelem črevesu diagnozo nekoliko olajša pravilna diagnoza. Zanesljiv simptom je lahko prisotnost dodatne analne odprtine; pomožni znaki se lahko štejejo za podvojitev genitalij in izločilnih organov z urinom.

    Zdravljenje je samo operativno. Različne lokalizacije in oblike podvojitve zahtevajo uporabo različnih operativnih tehnik v vsakem konkretnem primeru. V večini primerov izolirana odstranitev podvajanja ni mogoča, reseciramo pa jo skupaj s sosednjim odsekom prebavne cevi..

    Prognoza v nezapletenih primerih je ugodna.

    Meckelov divertikulum (glej Meckelov divertikulum) nastane kot posledica nenormalnega in nepopolnega obratnega razvoja embrionalnega črevesno-popkovničnega želodčnega kanala.

    Črevesni divertikulum je prirojena ali pridobljena izboklina stene K., ki komunicira s svojim lumnom. Pogostejša je v debelem črevesu in dvanajstniku. Klin, simptomatologija se praviloma pojavi, ko se pojavijo zapleti - črevesna krvavitev ali divertikulitis (glejte Diverticulum). Zdravljenje je običajno hitro, vendar se je v nekaterih primerih treba omejiti na konzervativne ukrepe.

    Škoda

    Poškodbe K. nastanejo pri tupi travmi trebuha ali penetrirajočih (nož, strelnih) ranah trebuha (glej) in ko tujki poškodujejo črevesje od znotraj (glej).

    Zaprte poškodbe lahko nastanejo zaradi udarca v trebuh s kopitom, pestjo, nogo, odgrizenim predmetom (odeje, deske itd.), Stiskanjem med odbojniki, ko se hiše porušijo ali padejo z višine. Poškodbe K. so opazili zaradi močnega krčenja trebušne stiskalnice brez neposrednega vpliva zunanjih sil na trebušne stene. Prekinitve so možne v. Ko se kila ponovno postavi. Kadar se sila v poševni smeri nanaša na želodec, se lahko zaradi premika in prekomerne napetosti pojavijo K.-ove ločitve od mezenterija, rupture črevesne stene na fiksnih mestih (začetni odsek jejunuma in končni odsek ileuma). Podobne solze se včasih pojavijo pri padcu na noge ali na zadnjico, včasih tudi z rahle višine.

    V vojnem času so zaprte telesne poškodbe K. nastale kot posledica udarnega eksplozivnega (udarnega) vala, ko pade z višine, udarcev v želodec, stiskanja telesa s težkimi predmeti, razbitin struktur itd. Med Veliko domovinsko vojno 1941-1945. zaprte poškodbe K. so predstavljale 36% vseh zaprtih poškodb trebušnih organov, medtem ko je po navedbah I.D.Krivorotov (1949) v 80% primerov poškodovano tanko črevo, v 20% pa veliko.

    Odprte poškodbe (poškodbe) so posledica prodornih poškodb trebuha. V mirnem času lahko K. rane nanesejo rogovi živali, vilice, nož ali oster predmet; med vojno so to predvsem strelne rane.

    Med veliko domovinsko vojno so osamljene in sočasne poškodbe debelega črevesa predstavljale 56% ranjencev s poškodbami votlih organov trebuha in 55% primerov tankega črevesa. Pogosteje so opazili kombinirane in več K. rane, prevladale so šrapnelske rane. Kmalne rane votlih organov so bile najpogosteje skozi, šrapnelske rane pa so bile slepe.

    Patološka anatomija

    Stopnja poškodbe črevesja z zaprto poškodbo trebuha je različna - od modrice njegove stene do popolne rupture vzdolž celotnega oboda. Z modricami črevesnih sten se pojavijo petehialne krvavitve na seroznih in sluznicah, večkratni in masivni hematomi v večjem delu črevesja, solzenje serozne membrane. Obstajajo enojni in večkratni odmori. Rupture se pogosteje pojavijo v spodnjem ileumu. Velikost in oblika nastale napake se lahko bistveno razlikujeta. Lahko so v obliki širokih okroglih, ovalnih ali romboidnih odprtin s številnimi krvavitvami v črevesni steni ali so v obliki reže, pogosteje so razporejene prečno in na prostem robu črevesa. Včasih pride do popolnega prečnega črevesnega zloma.

    Z odprtimi poškodbami na. Sluznica črevesja skoraj vedno pade v odprtino rane, če ni zelo majhna; leži na serozni membrani črevesja vzdolž roba odprtine kot zaobljen greben. To se ne zgodi z majhnimi luknjami in s poškodbami, ki jih spremlja veliko uničenje sluznice. Prolaps sluznice preprečuje, da bi sosednji organi prekrili rano črevesne stene. Zato se pri poškodbi črevesja vsebina pretaka v trebušno votlino in pojav difuznega peritonitisa (glej).

    V prisotnosti široke rane trebušne stene lahko črevesne zanke padejo v rano in njihova vsebina se izlije..

    Po naravi poškodbe so vse strelne rane na K. razdeljene na stenske kontuzije s tvorbo subseroznih in submukoznih hematomov, površinske rupture in poškodbe stene tako s serozne strani kot s sluznice, perforirane okvare stene z in brez propada sluznice, prečne rupture ( popolne, nepopolne), vzdolžne rupture, ločitev dela K. od mezenterija.

    Poškodbo črevesja vedno spremlja krvavitev, še posebej, če je mezenterij poškodovan. Kri, ki se vlije v trebušno votlino, se ne strdi niti v majhnih količinah in mešanje s črevesno vsebino prispeva k razvoju okužbe, ki se hitro razširi na vse dele trebušne votline.

    Klinična slika

    V času rupture črevesja s tuje travme v trebuhu se pojavijo hude bolečine v trebuhu, šok (glej), mišična napetost (glej simptom zaščite mišic) in nežnost pri palpaciji. Utrip se pospeši, jezik je vlažen. S tolkali se določi zmanjšanje velikosti jetrne zadušljivosti zaradi kopičenja plina v subfreničnem prostoru. V prihodnosti želodec začne nabrekati, pulz se pospeši, jezik postane suh in razvije se značilna slika difuznega peritonitisa.

    Za odprto poškodbo (poškodbo) je za K. značilna triada simptomov: šok, izguba krvi in ​​peritonitis. Bolečine v trebuhu različne intenzivnosti so opazili pri vseh ranjenih, bolečine v stranskem trebuhu so opazili, ko so bili poškodovani ustrezni odseki debelega črevesa. Obstajajo tudi bruhanje (65% primerov), suh jezik, zastoji blata in plinov (91%), povečan srčni utrip (več kot 100 utripov na minuto), napetost trebušnih mišic (75%) z ostrimi bolečinami pri palpaciji, Shchetkinov simptom - Blumberg po vsem trebuhu. S udarci trebuha se na poševnih mestih določi dolgočasnost, kar kaže na prisotnost krvi, izlivene vsebine K. ali vnetnega izliva. Najpogosteje se kopičenje tekočine določi v iliakalnih predelih. Odsotnost peristaltičnega hrupa ob poslušanju trebuha in napihnjenost kažeta na nastanek pareza K.

    Diagnoza z zaprtimi poškodbami temelji na zgodovinskih podatkih, zgornjih simptomih in podatkih rentgenola, raziskavah.

    Ruptura tankega črevesa pri nekaterih bolnikih povzroči pojav prostega plina v trebušni votlini.

    Pri drugih pacientih rentgenska diagnostika temelji na posrednih znakih - nabiranje tekočine v stranskih delih trebuha in medenici, paralitična obstrukcija K. Intraperitonealna ruptura debelega črevesa praviloma daje sliko pnevmoperitoneuma. Z ekstraperitonealno rupturo pride do kopičenja plina v retroperitonealnem prostoru (glej) in včasih v trebušni steni. V primerih dvomljive diagnoze je prikazana laparocenteza (glej) ali nujna laparoskopija (glejte Peritoneoskopija). Z nedvomnimi ali dvomljivimi rezultati teh metod se je včasih treba zateči k diagnostični laparotomiji.

    Za postavitev topične diagnoze z odprtimi poškodbami K. je mogoče nekaj podatkov pridobiti s preučitvijo lokalizacije lukenj za rane. Pri izoliranih ranah tankega črevesa se vhodne luknje za rane pogosteje nahajajo na sprednji trebušni steni (60,8% primerov), polovica pa je lokalizirana v njenem spodnjem delu. Z lokalizacijo lukenj za rane v hrbtu, zadnjici in križnici pogosteje opazimo tudi rane tankega črevesa. Z osamljenimi ranami debelega črevesa so rane luknje nameščene predvsem v stranskih delih sprednje trebušne stene in skoraj enako pogosto v zgornjem, srednjem in spodnjem delu nje ali v ledvenem predelu. Do določene mere so za izolirane rane tankega črevesa značilne razmeroma resne razmere ranjencev v prvih urah po poškodbi, izraziti pojavi peritonitisa in šoka. Z izoliranimi ranami debelega črevesa, ki jih ne spremlja množično uničenje ali krvavitev, pogosto opazimo razmeroma zadovoljivo splošno stanje ranjenega. Pogosto je mogoče diagnosticirati poškodbo črevesja po naravi vsebine K, ki priteče iz rane.

    Zdravljenje

    Z vsemi vrstami škode na. Samo rano delovanje je edina racionalna metoda zdravljenja. Najprej je treba bolnika spraviti iz šoka. Hkrati z izvajanjem proti-šok ukrepov je potrebno skrbno stalno spremljanje spremembe stanja. Povečanje peritonealnih pojavov ali poslabšanje splošnega stanja so pokazatelj nujne laparotomije. Če v 1-2 urah ne uspe. bolnika odstranimo pred šokom, takrat je indicirano kirurško zdravljenje. Operacija se najbolje izvaja pod endotrahealno anestezijo, lokalna anestezija ne omogoča temeljite revizije trebušnih organov.

    Prednost daje srednje laparotomija, ki je primerna za hitro revizijo in hemostazo, včasih z dodatnim zarezom v prečni in poševni smeri. Zanica črevesja, ki je med poškodbo izpadla, se opere, rana trebuha na tem mestu se nekoliko razširi, mezenterij se anestezira in nepoškodovana zanka se namesti v trebušno votlino. Poškodovano zanko ovijemo s prtičem in pustimo na trebušni steni. V prihodnosti je kirurška taktika odvisna od ugotovljenih sprememb. Z obilno krvavitvijo najprej najdemo njen vir in naredimo končno zaustavitev. Šele potem, ko nadaljujejo s temeljito revizijo trebušnih organov, odkrivanjem poškodb in reševanjem vprašanja obsega obsega kirurškega posega, naj bi rez imel izrazito varčevalni značaj. Brezpogojno dajemo prednost vrstam kirurških posegov, ki ohranjajo organe.

    V primeru poškodbe zank tankega črevesa se rana šiva v prečni smeri (da se izogne ​​zožitvi) z dvema vrsticama šivov. Resekcija tankega črevesa se izvaja predvsem ob popolnem preboju le-tega, prisotnosti ran v črevesni steni, doseganju pomembnih velikosti, večkratnih ran črevesja, tesno odmaknjenih drug od drugega, ko se mezenterij odtrga..

    V primeru poškodbe debelega črevesa je glavna vrsta kirurškega posega tudi šivanje ran s trivrstnim šivom. Pri velikih ranah debelega črevesa, njegovih delnih ali popolnih rupturah, s poškodbami, ki jih spremlja kršitev celovitosti mezenteričnih posod, je mogoče izvesti resekcijo ali, kar je v resnejšem stanju ranjenika bolj primerno, odstraniti poškodovani del črevesa s tvorbo fekalne fistule (glej Črevesne fistule). Končna faza operacij prebavil pri poškodbah K. je stranišče trebušne votline: odstranitev delcev blata, krvnih strdkov in vnetnega izliva, ki so padli vanj, čemur sledi umivanje trebušne votline s 3-5 litri tople fiziole, raztopine. Da bi preprečili postoperativno parezo, včasih proizvajajo suspendirano enterostomijo (glej Enterostomy). Učinkovita metoda za preprečevanje in zdravljenje peritonitisa z ranami K. je intravenska, intramuskularna in hl. prelet sistematično intraperitonealno dajanje skozi tanke odtoke antibiotikov širokega spektra. Pri pogostih oblikah peritonitisa je prikazana uporaba metode peritonealne dialize (glej), ki je sestavljena iz vsakodnevnega dajanja 3-4 dni v trebušno votlino, čemur sledi evakuacija skozi odtok večjih količin tekočine (do 5-6 litrov), ki vsebujejo antibiotike.

    Najbolj zapleteni zapleti so peritonitis, paralitična črevesna obstrukcija (glej), suppuracija rane trebušne stene, pojav dogodkov v zankah tankega črevesa (glej Eventation), nastanek medintestinalnih abscesov in črevesnih fistul.

    Rane črevesja od znotraj z ostrimi tujki zahtevajo tudi nujno operacijo.

    Postopno zdravljenje

    Prva in prva pomoč na bojišču ali v žarišču množičnega uničenja z odprtimi poškodbami K. sestoji v nalaganju velikega aseptičnega povoja na rano. Izpuščene zanke K. niso nastavljene, temveč jih pritrdimo s povojem na trebušno steno. Tako z odprtimi kot zaprtimi poškodbami K. je potrebno dajati analgetike iz brizgalne cevi in ​​hitro evakuirati z bojišča v polkovni zdravstveni dom (glej) ali neposredno v zdravstveni in sanitarni bataljon (glej), v pogojih civilne obrambe pa - v oddelek za prvo pomoč (glej).

    Prva medicinska pomoč pri PMP sestavlja popravljanje oblog, injiciranje tetanusnega toksoida s toksoidom, analgetiki in antibiotiki. Glede na indikacije se izvaja anti-šok terapija. Transfuzija krvi je dovoljena samo za smrtno nevarno izgubo krvi. Z zaprtimi poškodbami K. moramo biti pred postavitvijo natančne diagnoze previdni pri uporabi analgetikov. Vse žrtve z odprtimi ali zaprtimi poškodbami K. so najprej evakuirane na MRB ali OM O. V hladni sezoni so žrtve pred evakuacijo zavite v odejo, spalne vreče in pokrite z grelnimi blazinicami..

    Kvalificirana pomoč žrtvam s K.-jevo poškodbo v MSP (ali OM O) vključuje nujno operacijo. Izbira optimalnega časa začetka operacije za žrtve v stanju šoka je vedno kardinalno vprašanje kirurške taktike. Treba je popolnoma opustiti priporočilo, ki je običajno v praksi - najprej se umakniti iz šoka, nato pa tudi operirati, ker to prinaša nepopravljivo škodo. V nekaterih primerih je operacija morda najučinkovitejša metoda za obvladovanje šoka in kolapsa zaradi zaustavitve krvavitve in odpravljanja dejavnikov, ki povzročajo draženje peritoneuma (šivanje K.-ove rane).

    Operacija je kontraindicirana v izjemno resnem stanju žrtev, kadar se kljub intenzivnim proti-šok ukrepom ne izboljša. Operacija je kontraindicirana tudi pri razmejitvi vnetnega procesa v trebuhu po dolgem času od trenutka poškodbe in zadovoljivega stanja prizadetih. V vseh drugih primerih je laparotomija indicirana in čim bolj je nujna, hujši je šok.

    Operacija se izvaja pod splošno anestezijo z mišičnimi relaksanti. Obnavljanje izgube krvi med operacijo in po njej je eno osrednjih točk nege oživljanja.

    V pogojih civilne zaščite žrtve s poškodbami K. evakuirajo na OPM, kjer se izvaja kompleksna šok terapija, glede na indikacije dajemo protibolečinska zdravila, kardiovaskularna in dihalna sredstva, antibiotike in serume. V OPM se lahko izvajajo kirurški posegi iz zdravstvenih razlogov (tekoča intraabdominalna krvavitev), odvisno od medu. nastavitev. Zlasti v primeru množičnega sprejema, če je med. triaža, ugotovljeno je, da žrtev s škodo K. ne morejo v naslednjih urah poslati v operacijsko sobo OPM, zato jih je treba nujno evakuirati v ustrezno profilirano bolniško bazo (glej).

    Specializirana zdravstvena oskrba zaradi poškodbe K. se izvaja v specializiranih kirurških bolnišnicah GB sprednje strani ali v bolnišnicah bolniške baze. Sestavljen je v nadaljnjem zdravljenju prizadetih, ki so ga izvajali v MSB, OMO ali OPM, pri izvajanju kirurških posegov, ki niso bili izvedeni v prejšnjih fazah, prepoznavanju in zdravljenju poznih zapletov, pa tudi pri izvajanju okrevalnih operacij. Za žrtve, ki niso bile operirane v prejšnjih fazah, so kirurške taktike v osnovi enake kot pri MSB, OMO ali OPM..

    V primeru kombiniranih radiacijskih poškodb, tj. Črevesnih poškodb, ki nastanejo ob ozadju radiacijske bolezni (glej), se kirurško in konzervativno zdravljenje žrtev doda zdravljenje z radiacijskim poškodbam in njegovim posledicam..

    Bolezni

    Črevesni sindromi

    Najpomembnejši med njimi so sindrom nezadostne prebave, sindrom nezadostne absorpcije, sindrom eksudativne enteropatije. Ti sindromi so polietiološki, opažamo jih ne le pri patologiji K., temveč tudi pri boleznih drugih organov.

    Sindrom nezadostne prebave je klin, simptomski kompleks, ki ga povzroči kršitev prebave hranil zaradi pomanjkanja prebavnih encimov (glej Enzimopatije) na črevesnih membranah (membranske motnje prebave), v votlini tankega črevesja (trebušne motnje prebave). Glavni razlogi: nezadostna proizvodnja prebavnih encimov s tankim črevesjem ali trebušno slinavko, kršitve pogojev, potrebnih za normalno delovanje teh encimov. Nezadostna proizvodnja encimov v tankem črevesju je lahko posledica genetske okvare ali posledica pridobljenega patolla, procesov, ki motijo ​​sintezo črevesnih encimov. Delovanje prebavnih encimov trpi z zmanjšano zmožnostjo sluznice tankega črevesa, da jih adsorbira na svoji površini, z oslabljeno motorično funkcijo K., s spremembo reakcije črevesnega himusa, s povečano populacijo bakterij tankega črevesa itd. Encimopatije tankega črevesa so vodilni patogenetski mehanizem sindroma insuficience prebava.

    Obstaja klasifikacija encimopatij tankega črevesa. Kongenitalne encimopatije: 1) pomanjkanje disaharidaze (pomanjkanje laktaze brez laktozurije; laktaza z laktozurijo; sukraza in izomaltaza; trehalaza); 2) pomanjkanje peptidaze (prirojena glutenska enteropatija); 3) insuficienca enterokinaze. Pridobljene encimopatije (monoenzimopatije, polienzimopatije): 1) vnetne (enterokolitis, Crohnova bolezen, ulcerozni kolitis, divertikulitis itd.); 2) funkcionalna (s K. diskinezijami); 3) nalezljive (dizenterija, salmoneloza itd.); parazitski (giardiasis itd.); 4) post resekcija (resekcija tankega črevesa); 5) gastrogeni (peptični ulkus, gastritis); 6) pankreatogeni (pankreatitis, cistična fibroza); 7) hepatogeni (hepatitis, ciroza jeter); 8) zdravila (pri jemanju antibiotikov, citostatikov); 9) žarek; 10) endokrini (s sladkorno boleznijo, hipertiroidizmom itd.).

    Sindrom nezadostne prebave, ne glede na naravo osnovne bolezni, spremlja driska, nadutost in druge dispeptične motnje. Pogosto pridejo do izraza simptomi nestrpnosti do nekaterih živilskih snovi. Kršitev prebavnih procesov vodi v motnje absorpcije hranil, saj se proizvodi nepopolne hidrolize slabo absorbirajo in v zvezi s tem trpi splošno stanje bolnikov. Ena najpogostejših oblik prebavne motnje je intoleranca na disaharide (glej). Disaharidi predstavljajo 25-30% ogljikovih hidratov v hrani, kar kaže na pomen te vrste prebavnih motenj. Razvoj pomanjkanja disaharidaze (glej sindrom malabsorpcije) skupaj z dednimi dejavniki, patol. procesov v prebavnem sistemu, lahko jatrogeni učinki pripomorejo tudi k nekaterim zastrupitvam z gospodinjstvom, na primer zlorabi alkohola. Laktozna intoleranca je najpogostejša. Še posebej težko je v zgodnjem otroštvu, ko se po zaužitju mleka pojavi bogata driska, blato postane tekoč, volumen, penast. Bolnike skrbi slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, napihnjenost, izčrpanost. Pri odraslih, klin, so manifestacije bolezni manj izrazite. Po 1-2 urah po zaužitju mleka se pojavi občutek polnosti v trebuhu, napihnjenost. V nekaterih primerih je pri odraslih bolezen lahko huda, z napadi delne črevesne obstrukcije. Tudi sam mlečni sladkor, tako kot drugi disaharidi, nima strupenega učinka. Neraztopljeni disaharidi se v tankem črevesju ne absorbirajo, pridejo v debelo črevo, podvržejo se razkroju bakterij s tvorbo organskih do - t, hl. prelet mlečne in ocetne snovi, ki imajo osmotsko delovanje in povzročajo dotok velikih količin vode v K., kar vodi do driske, nadutosti. Z blatom, mlekom do tega, disaharidi se izločajo v povečanih količinah, pH iztrebkov se zniža. Kljub nizki aktivnosti laktaze ni strukturnih motenj sluznice tankega črevesa. Ob pomanjkanju saharoze in izomaltaze se ob zaužitju saharoze in škroba pojavijo driska in drugi dispeptični pojavi. Disaharidna trehaloza v človeški hrani najdemo v gobah, s pomanjkanjem trehalaze pa njihova uporaba v hrani povzroča drisko. Pomanjkanje enteropeptidaze, glavnega encima za prebavo beljakovin, je lahko prirojeno in pridobljeno. Hkrati trpi votlina in previdno prebavna membrana, saj je aktivnost encima v sluznici tankega črevesa večja kot v soku.

    Zdravljenje je usmerjeno predvsem na osnovno bolezen. V primerih selektivnih encimskih napak, zlasti s pomanjkanjem disaharidaze, je potrebno izločiti ustrezne izdelke iz prehrane. V primeru laktozne intolerance so iz hrane izključeni mleko, kefir, čokolada, ki imajo odvajalni učinek v takšnih pogojih. Maslo in sir na splošno dobro prenašamo. Dojenčki dobijo umetno mleko, ki ne vsebuje laktoze. Stimulacija encimske funkcije tankega črevesa hl. prelet s pridobljenimi črevesnimi encimopatijami je mogoče doseči z imenovanjem korontina (falikor, difril), fenobarbitala, nerobola, folne kisline.

    Sindrom nezadostne absorpcije (malabsorpcija) - klin. simptomski kompleks zaradi podhranjenosti telesa zaradi motenj absorpcijskih procesov v tankem črevesju. Glavni mehanizmi tega sindroma so strukturne spremembe na sluznici tankega črevesa, motnje v procesih prebave hranil, motnje specifičnih transportnih mehanizmov, črevesna disbioza, motnje gibanja K. (glejte Malabsorpcijski sindrom).

    Sindrom funkc, malabsorpcija je razmeroma redka prirojena malabsorpcija monomerov v tankem črevesju (monosaharidi, aminokisline), ki jih povzroča pomanjkanje K. specifičnih encimov-nosilcev. Z malabsorpcijo glukoze in galaktoze je transport glukoze in galaktoze skozi črevesno steno moten, zato uživanje hrane, ki vsebuje te sladkorje, povzroča drisko. Razčlenitev disaharidov ni oslabljena. Na fruktozno malabsorpcijo je šlo. kršitve nastanejo po jemanju fruktoze, drugi monosaharidi se dobro absorbirajo. Funkcije, sindrom malabsorpcije beljakovin ne spremlja vedno driska. Zanj je značilno pomanjkanje aminokislin, neraztopljeni derivati ​​aminokislin in alergije. Pri malabsorpciji triptofana obstaja izolirana prirojena napaka pri prevozu triptofana, ki jo spremlja zaprtje, vročina in sekundarna okužba. Plenice takih bolnikov (bolezen se pokaže kmalu po rojstvu) so obarvane z oksidacijskimi produkti indikanske barve.

    Sindrom eksudativne enteropatije (glej eksudativna enteropatija) je klin, simptomski kompleks, ki nastane kot posledica povečanega izločanja beljakovin iz krvnega obtoka v K. in njegove izgube z blatom. Primarna eksudativna enteropatija je opažena pri redki bolezni - idiopatska črevesna limfangiektazija - prirojena anomalija, za katero je značilno širjenje limfe, žil tankega črevesa. Sekundarne eksudativne enteropatije so pogostejše od primarnih. Delimo jih na enteropatije zaradi K.-ovih bolezni, gastrogenih, pankreatogenih, hepatogenih itd..

    Za klin so značilni periferni edemi, v hudih primerih ascites, izliv v plevralni votlini, distrofične spremembe v različnih organih. Opažena je hipoproteinemija, pri čemer je največje zmanjšanje vsebnosti albuminov in gama globulinov v krvi. Za razliko od nefrotskega sindroma se ROE rahlo poveča ali ostane normalen; koncentracija fibrinogena in drugih dejavnikov koagulacijskega sistema v krvi se malo spremeni. V povezavi s črevesno eksudacijo transferina se lahko razvije anemija s pomanjkanjem železa. Kalcij se izgublja z beljakovinami, kar vodi do krčev telečnih mišic, v hudih primerih - do tetanije. Izguba ceruloplazmina vodi v pomanjkanje bakra v telesu. V krvi se zmanjša vsebnost lipidov in holesterola. Limfopenija nastane kot posledica izgube limfocitov z limfo skozi K. Za zdravljenje je predpisana prehrana z visoko vsebnostjo beljakovin, vendar malo maščob (za raztovarjanje limfe, žil); prikazano je parenteralno dajanje beljakovinskih pripravkov, nagnjenih k okužbi - gama globulin; priporočljivo je dajati spironolaktone, kalcij, železo, pripravke vitamina D, kortikosteroide, anabolične hormone, adrenomimetike, zdravila, ki zavirajo fibrinolizo.

    Funkcionalne bolezni

    Diskinezije (sindrom razdražljivega črevesja, spastični kolitis, psevdomembranski kolitis) povzročajo motnje disregulacije motorične funkcije debelega črevesa in v manjši meri tankega črevesa. Diskinezije K. so ena najpogostejših bolezni prebavnega sistema, običajno jih najdemo v starosti 20-50 let, ženske zbolijo približno 2-krat pogosteje kot moški. Pri primarni diskineziji motorične motnje do - osnova bolezni. Najpogostejši vzroki zanje so psihogeni dejavniki, ki motijo ​​živčno regulacijo motorične funkcije K. Običajno so to dolgotrajna negativna čustva, ki se pogosto pojavljajo v otroštvu. Znano vlogo igrajo tudi kršitve humoralne in predvsem hormonske regulacije črevesne motorike, uživanje hrane, ki vsebuje malo strupov. Diskinezije K. se lahko pojavijo na podlagi alergij na hrano kot posledica zlorabe drog. Sekundarne diskinezije K. se pojavijo z boleznimi drugih organov (peptični ulkusi, hepatitisi, bolezni žolčevodov, trebušne slinavke, ledvic in sečil, endokrinih žlez, motnje mezenteričnega obtoka itd.). V takih primerih so motnje motnje K. posledica refleksnih vplivov prizadetega organa, endokrinih vplivov ali nastanejo zaradi istih razlogov kot osnovna bolezen. Klinične oblike primarne diskinezije K.: z nevrogenim zaprtjem (glej), z nebolečo drisko (živčna driska, čustvena driska s spremembo zaprtja in driske); z izoliranim sindromom bolečine brez motnje blata (boleča oblika). Z diskinezijami je motena koordinacija nekaterih vrst gibov, na različnih odsekih črevesja se pojavijo hiperkinetične (spastične) ali hipokinetične (atonične) spremembe, običajno pa sta obe vrsti motenj kombinirani. Pri diskinezijah z zaprtjem, zlasti pri moških, prevladujejo hiperkinetične motnje, so določeni deli debelega črevesa prostorsko krčeni (kolospazem).

    Za večino bolnikov s K. diskinezijo je značilna bolečina v trebuhu. Bolečine lahko čutite v celotnem trebuhu ali na nekaterih delih njega. Z podolgovato sigmoidno debelo črevo se lahko lokalizirajo ne v levem, temveč v desnem iliakalnem predelu. Pogosto te bolečine simulirajo bolezni drugih organov. S prednostno diskinezijo cekuma lahko bolečina simulira apendicitis, bolečino, ki jo povzročajo motorične motnje v desni fleksiji debelega črevesa - holecistitis, in tiste, ki jih povzročajo motorične motnje na področju • leve fleksije debelega črevesa (sindrom vranice) - srčne bolezni itd. v trebuhu lahko segajo od dolgotrajnih bolečih bolečin do črevesnih kolik. Dokaj pogosto se spreminjajo intenzivnost bolečine, čas njihovega pojava in lokalizacija. Ni obdobja dobrega počutja, ki so značilna za organske bolezni K. Včasih se pojavijo bolečine v trebuhu po jedi (povečane motorične sposobnosti), ki jih spremlja napihnjenost, vendar jih nikoli ne olajša prehranjevanje in se pogosto intenzivirajo z različnimi čustvenimi vplivi. Zaprtje je eden najpogostejših simptomov K. diskinezije. Izcedek sluzi ni redek, robovi so pomešani z blatom ali pa so na njegovi površini. Včasih se sluz izloča sama v obliki filmov - sluznična kolika (glej Sluzna kolika). V nekaterih primerih lahko hud duševni stres spremlja sproščanje večje količine tekoče sluzi. Z alergijami na hrano (glej) se pogosto pojavljajo akutne krče v trebuhu (črevesna kriza), pogosti ohlapni blatu s sproščanjem sluznic, eozinofili, kristali Charcot-Leiden so včasih v blatu. Takšna stanja pogosto spremljajo tudi drugi alergijski simptomi (urtikarija, Quinckejev edem, migrena itd.). V primerih živčne driske je blato tanek, kašast ali vodnat, brez sluzi in krvi in ​​ga ne spremljajo bolečine. Za diskinezijo K. so značilni znaki splošne vazomotorne labilnosti: palpitacije, občutek pritiska v prsih, zasoplost, utrujenost z majhnimi telesnimi. stres, znojenje, glavoboli, pordelost obraza, hladne mokre roke itd. Potek bolezni je dolg. Bolezen lahko zaplete kolitis (enterokolitis) z zlorabo zdravil, zlasti odvajal, pa tudi zaradi dodatka sekundarne okužbe. Včasih se razvije dinamična črevesna obstrukcija z napadi paroksizmalne kolike ("trebušna epilepsija").

    Diagnoza diskinezije K. postane zanesljiva šele po izključitvi organskih bolezni K. Palpacija trebuha razkrije spastično skrčene boleče odseke debelega črevesa, včasih pri roki peristaltično. Ločeni deli črevesja se lahko sprostijo, razširijo. Pri digitalnem pregledu (glej rektalni pregled) je rektum običajno prazen, skrčen, boleč. Ko irrigoskopija (glej) ugotovi spastično haustracijo, je polnjenje debelega črevesa presihajoče, boleče, njegova zmogljivost se zmanjša. Pri kolonoskopiji (glej) se lahko sluznica debelega črevesa injicira ali zastoja, vendar ne krvavi, pokrije se s sluzjo, na mestih se črevesje krči. Pri biopsiji K. sprememb ne najdemo. Koprogram je normalen.

    S sekundarnimi diskinezijami K. najprej zdravljenje osnovne bolezni izvaja psihoterapija, ki bolniku podrobno razloži bistvo bolezni in na podlagi klina, rentgena in endoskopskih podatkov motivirano izključitev organske bolezni (še posebej pomembno v primeru rakarofobije). S prevlado hiperkinetičnih motoričnih motenj z izrazitimi spastičnimi pojavi se začasno predpiše varčna prehrana z omejenimi živčnimi stimulansi črevesne gibljivosti. Po zmanjšanju ali popolnem prenehanju spastičnih motenj nežno prehrano nadomesti prehrana, bogata s toksini iz hrane (kuhano korenje in pesa, ajdova kaša, surova jabolka in v jedeh, suhe slive, otrobi kruh itd.) Z omejitvijo živil, ki povzročajo povečano tvorbo plinov in so dražilna sluznica je šla - kiš. pot. Izključene so stročnice, zelje, oreški, alkohol, čokolada. Antidepresivi ali pomirjevala so predpisani glede na stanje duševne sfere. Pogosto je prikazana kombinacija obeh, na primer amitriptilin in elenij. Možna je kombinacija teh zdravil z analgetiki. Prikazana so sredstva, ki normalizirajo črevesno gibljivost s prevlado hipermotornih motenj, antispazmodiki, zaviralci ganglijev, periferni in centralni antiholinergiki, adrenergiki, antihistaminiki. S prevlado hipotornih motenj so predpisana antiholinesterazna zdravila (proserin, kalimin), simpatik in adrenolitiki (zdravila rauwolfia, beta blokatorji), vitamin B1. Pri mešanih motnjah je indiciran metoklopramid (raglan, cerukal), ki normalizira motorično funkcijo debelega črevesa. Priporočljivi so tudi kombinirani pripravki, ki vsebujejo algot alkaloide, belladonno, barbiturate (belloid itd.). Za zaprtje je predpisan magnezijev oksid, za drisko - kalcijev karbonat, preparati bizmut, kodein fosfat.

    Preprečevanje: krepitev živčnega sistema, igranje športa, dovolj telesne narave. aktivnost, spoštovanje dnevnega režima, prehrana, pravočasno zdravljenje drugih bolezni.

    Vaskularne bolezni

    Z boleznimi žil K. pomeni klin, simptomski kompleksi, ki se razvijejo kot posledica kršitve oskrbe s krvjo. Glede na naravo žilnih lezij razlikujejo njihova stopnja in resnost, hron, črevesna ishemija, ishemični kolitis (enterokolitis), tromboza in embolija mezenteričnih posod z infarktom K..

    Kronična črevesna ishemija je sindrom bolečine v trebuhu in motenj črevesnih funkcij, povezanih z nezadostno preskrbo s krvjo K. (gl. Trebušna krastača). V 90% primerov se bolezen razvije kot posledica aterosklerotičnih lezij mezenteričnih arterij, najpogosteje nadrejene mezenterične arterije. Dejavniki: hipertenzija, debelost, diabetes, kajenje, alkoholizem. Vzrok za hron, črevesno ishemijo so lahko tudi različne vnetne bolezni arterij, nespecifični aortoarteritis itd., Fibromuskularna hiperplazija. Sindrom črevesne ishemije se včasih pojavi brez organskih sprememb mezenteričnih arterij - to je tako imenovana funkcionalna črevesna ("prefuzija") ishemija. Podobno stanje je lahko posledica srčno-žilnih motenj (srčno popuščanje, motnje paroksizmalnega ritma, šok itd.). Funkcije, črevesna ishemija toksično-alergične narave se pojavijo kot posledica zdravljenja digitalisov (pri osebah, starih 70 let in več), zdravljenja krvavitev iz požiralnika z oktapresinom (sintetičnim derivatom vazopresina) in dajanja deserila (antagonist serotonina). Opisani so primeri črevesne ishemije med zdravljenjem s penicilinom in streptokinazo. Posebna oblika črevesne ishemije je "sindrom mezenteričnega odvajanja arterij", ko se med obstrukcijo iliakalne arterije med mišičnim naporom kri odvaja skozi kolaterale iz posod trebušne votline v posode spodnjih okončin. Tu se zgodi pojav "kraje" - preusmeritev dela krvi iz mezenteričnih posod..

    Najpogostejša aterosklerotična oblika hron, črevesna ishemija se običajno pojavi po 50 letih pri bolnikih z generaliziranimi oblikami ateroskleroze. Moški zbolijo 4-krat pogosteje kot ženske. V značilnih primerih je značilna triada klina, simptomi: bolečine v trebuhu po jedi, znaki malabsorpcije, intraabdominalni šmorni, ki jih najdemo ob auskultaciji. Bolečine v trebuhu (trebušna krastača) se pojavijo najpogosteje po 10-15 minutah. po jedi (stres na slabo perfuziranih trebušnih organih). Bolečine se sprva pojavijo šele po obilnem obroku, kasneje - po vsakem obroku, ne glede na naravo zaužite hrane. Bolečina se lahko pojavi v povezavi s telesno. stres, zlasti pri hoji po jedi. Bolečina je dolgočasna, pri nekaterih bolnikih traja več ur, lahko je vrste kolike, včasih jo spremlja izpuščaje, bruhanje, ki ne prinese olajšanja. Kadar jeste v majhnih odmerkih, je bolečina manjša, bolniki začnejo jesti le v majhnih obrokih ali se na splošno bojijo hrane. Bolečine so lokalizirane v popkovini ali na levi v spodnjem delu trebuha, včasih v epigastričnem območju, sevajo v hrbet in se lahko med ležanjem še poslabšajo. Lokalizacija bolečine ne ustreza vedno lokaciji prizadete arterije. Pogosto se bolečina preneha po jemanju nitroglicerina. V nekaterih primerih med napadi trebušne krastače krvni tlak naraste. V kliniki hron, črevesna ishemija lahko prevladajo sindrom malabsorpcije, nato pa se bolečine pojavijo šele v poznejših fazah bolezni. Obstaja postopno hujšanje. Približno 1/4 bolnikov se pritožuje zaradi driske. Blatu ima včasih smrdeč vonj in vsebuje delce neprebavljene hrane. Potreba po pomanjkanju se pojavi po vsakem obroku. Lahko pride do zaprtja. Steatorreja (glej) je opažena v približno 40% primerov. Precej zgodnji simptom je nadutost, ki včasih doseže največjo intenzivnost na vrhuncu prebave (napihnjenost napetosti). Napihnjenost pogosto spremljajo letargija, zaspanost in astenija. Funkcije, testi razkrivajo spremembe, ki se pojavijo pri drugih oblikah malabsorpcije. V začetnih fazah bolezni se sluznica tankega črevesa ne spremeni, nato se postopoma razvije atrofija črevesnih vilic. Lahko pride do skrite krvavitve. Intraabdominalni žilni šmorni se pojavljajo z različno pogostostjo. Običajno so to stenotični sistolični žilski šumi, od nežnega pihanja do grobega praskanja, nizkega tembra. Izbrisane oblike hron, črevesne ishemije se kažejo z neprijetnimi občutki v trebuhu po jedi, nadutostjo, zaprtjem. Z aortografijo (glej) stenozo ugotovimo v predelu celiakije, superiornih ali inferiornih mezenteričnih arterij ali odsotnosti polnjenja arterij pri polnjenju distalno lociranih vej s kontrastnim sredstvom in včasih pozneje retrogradnim polnjenjem vej, nato pa debla arterij. Približno 20-40% primerov pri angiografiji ne najdemo sprememb.

    Ishemični kolitis (in enterokolitis) - klin, simptomski kompleks, ki ga povzročajo strukturne spremembe K. zaradi pomembnih motenj oskrbe mezenterične krvi. Lahko se razvije kot poznejša stopnja hron, črevesne ishemije ali kot akutna bolezen s pomembno oviro mezenteričnih posod. Bolezen so leta 1966 opisali AM Marston in sod. Najpogosteje ga povzroča ateroskleroza mezenteričnih posod. Opazimo ga lahko pri nespecifičnem aortoarteritisu, s hemoragično kapilarno toksikozo, periarteritis nodozo, sistemskim eritematoznim lupusom in nekaterimi drugimi boleznimi. Opisani so primeri ishemičnega kolitisa, ki so posledica zamašitve črevesnih žil, flebotromboze pri ženskah, ki uporabljajo kontracepcijska sredstva. Narava K. poraza pri ishemičnem kolitisu je odvisna od kalibra prizadete žile, prisotnosti kolateral, hitrosti razvoja procesa, stanja črevesne flore in drugih dejavnikov. Segmentni kolitis s fibrotičnimi spremembami črevesne stene, postopnim zoženjem premalo vaskulariziranega črevesja in tvorbo ishemičnih struktur K. se razvije z obstrukcijo manjših žil. Pri blažji benigni obliki bolezni se spremembe v črevesju lahko obrnejo, saj so majhna plovila blokirana z dobro razvitimi kolaterali. Ta oblika ima ugodne rezultate.

    Pri ishemičnem kolitisu ponavadi vpliva vrannični kot debelega črevesa. Osebe, starejše od 50 let, zbolijo. Bolezen se najpogosteje začne akutno s hudo spastično bolečino v levi strani trebuha, na primer trebušno krastačo. Opažajo se nadloga, bruhanje in druge dispeptične motnje. V 45% primerov - driska, v 55% - krvavi blatu, pri nekaterih bolnikih - oba simptoma. Lahko pride do zaprtja ali izmeničnega zaprtja in driske, včasih tudi tenesmusa. Telesna temperatura pogosto narašča. Ob palpaciji trebuha močne bolečine vzdolž padajočega debelega črevesa, napetost sprednje trebušne stene v levem trebuhu (znaki lokalnega peritonitisa). V nekaterih primerih se razvije klinika najbolj akutne trebušne katastrofe. Pri sigmoidoskopiji (glej) je črevesna sluznica normalna, kri je vidna v črevesju, ki se spušča z višjih oddelkov K. Pri kolonoskopiji (glej) je sluznica debelega črevesa edematična, na območju ishemije lahko pride do ulceroznih napak, polipoidnih tvorb. Z rentgenolom. raziskava ugotavlja psevdopolitične napake, motnje haustracije, strikture hl. prelet na območju slezenskega kota K. Selektivna mezenterična angiografija ali aortografija ima veliko diagnostično vrednost. Pri ulceroznem kolitisu, v nasprotju z ishemičnim kolitisom, v primerih, ko je prizadeta leva fleksija debelega črevesa, je praviloma prizadet tudi rektum..

    Diagnozo žilnih bolezni K. je treba postaviti zelo previdno šele po izključitvi pogostejših bolezni. Funkcije, kršitve K. in še bolj njegov morfol, spremembe se pojavijo le, če se lumen mezenteričnih žil zoži za 50% ali več in v primerih z manjšim zoženjem le, kadar pride do sočasnih motenj, na primer atrijske fibrilacije. Najbolj zanesljiva diagnostična metoda je angiografija..

    Zdravljenje je sestavljeno iz imenovanja nežne prehrane, antispazmodičnih zdravil, antiholinergikov, analgetikov, nitratov. Širitev mezenteričnih posod spodbujajo zaviralci alfa, beta adrenostimulansi, furosemid, glukagon. Pri sekundarni okužbi so predpisani antibiotiki in sulfonamidi. Najučinkovitejše kirurško zdravljenje je endarterektomija, vaskularna plastična operacija (glej krvne žile). Antikoagulanti niso učinkoviti. Srčni glikozidi niso indicirani, ker povzročajo zoženje mezenteričnih žil.

    Črevesni infarkt nastane kot posledica tromboze ali embolije mezenteričnih posod, najpogosteje pri bolnikih, ki trpijo zaradi bolezni srca in ožilja. Infarkti tankega črevesa so pogostejši. Infarkt debelega črevesa je redko stanje, ki se pojavi, ko so veje spodnje mezenterične arterije blokirane.

    Trombozo mezenteričnih arterij opazimo praviloma z aterosklerotičnimi spremembami žil. Embolijo mezenteričnih arterij opazimo pri revmatičnem in septičnem endokarditisu, anevrizmi srca in aorte, ulcerozni aterosklerozi mezenteričnih arterij itd. V primeru tromboze ali embolije ene od vej mezenterične arterije pride do hemoragičnega infarkta, ki ga povzroči vrtanje krvi, ki ga povzroči pretok krvi, ki ga povzroči pretok krvi, ki ga povzroči pretok krvi, ki ga povzroči pretok krvi, ki ga povzroči struženje krvi, ki ga povzroči pretok krvi, ki ga povzroči zaradi prevračanja krvi, ki ga povzroči, da se hemoragični infarkt pojavi, če pride do hemoragičnega infarkta, pri čemer pride do hemoragičnega infarkta, pri čemer se embolija mezenteričnih arterij opazi pri revmatičnem in septičnem endokarditisu, anevrizmi srca in aorte, ulcerozni aterosklerozi mezenteričnih arterij itd. Tromboza in embolija sta pogostejši v sistemu vrhunske mezenterične arterije. Ko je truplo zgornje mezenterične arterije zamašen, lahko tanko in desna polovica debelega črevesa umre, ko je spodnja mezenterična arterija blokirana, leva polovica debelega črevesa. Tromboza mezenterične vene se pojavi pri septikemiji, po trombozi portalne vene, pri vnetnih procesih in novotvorbah K. in drugih trebušnih organov.

    Bolezen se začne s hudo krčnimi bolečinami v trebuhu, ki se pogosto pojavljajo nenadoma. S porazom superiorne mezenterične arterije je bolečina lokalizirana predvsem v desnem iliakalnem predelu, v desnem hipohondriju in v bližini popka, s porazom spodnje mezenterične arterije - v levem iakalnem predelu, ki seva v križnico; lahko opazimo tenesmus z redko krvavim izcedekom. Strjevanje je pomemben simptom (glej). Bolnikove obrazne poteze so poudarjene, koža je pokrita s hladnim znojem, akrocijanozo, znižanjem temperature na začetku bolezni, pulz je pogost, vse do navoja, bruhanje. Občasni simptomi: hitro se razvije driska z obilnim odvajanjem tekočine, v poznejših fazah - črevesna krvavitev (glej krvavitve iz prebavil), obstrukcija črevesja (glej). Tolkala je označila široko območje dolgočasnosti brez jasnih meja. Trebuh je pri palpaciji mehak ali z rahlo mišično napetostjo. Včasih se v trebušni votlini določi mehka, nepremična tvorba, ki se poveča v več urah. Eden od značilnih znakov je strmo povečanje števila levkocitov (do 50.000). ROE je pospešen. Včasih se bolezen začne v obliki napadov, ki sledijo drug za drugim. Prvo je bolj ali manj hudo, drugo in naslednje so silovite s hudimi bolečinami, med njimi je lahka vrzel različnega trajanja. Manj pogosto pride do razmeroma počasnega in ne tako grozečega razvoja bolezni v obliki napadov nedoločenih bolečin v trebuhu, ki se včasih ustavijo in nato obnovijo. Te bolečine je mogoče razložiti s trombozo majhnih vej mezenteričnih žil ali le z njihovim spazmom. Morfol, spremembe v črevesni steni v teh primerih ne pridejo. S trombozo večjih vej se pojavijo hude bolečine, hitro se pojavijo edemi, zastoji in gangrena..

    Pri prepoznavanju bolezni so velikega pomena anamneza (bolezen srca, obliteracijska ateroskleroza itd.), Narava poteka in simptomi. Diagnoza je težavna, saj je patognomoničnih znakov malo. Kliniko vaskularne tromboze K. je običajno težko razlikovati z manifestacijami akutnega pankreatitisa, akutnega apendicitisa in mehanske ovire K. Za razlikovanje je priporočljivo, da se zatečemo k takšnim raziskovalnim metodam, kot so irigoskopija, laparoskopija in ponekod selektivna angiografija mezenteričnih arterij..

    Zdravljenje srčnega infarkta K. je samo operativno. Izvaja se resekcija mrtvih črevesnih zank, včasih je potrebno odstraniti skoraj celotno tanko črevo. Uporaba antikoagulantne terapije (heparin, streptaza) je znanega pomena, robovi so bolj učinkoviti, če antikoagulante injiciramo neposredno v mezenterične arterije s kateterizacijo. Vendar ima večina izrazit učinek; to ne daje bolnikom zaradi hitrega razvoja nekrotičnih sprememb v črevesju. Poskus embolektomije iz zgornje mezenterične arterije je upravičen, vendar ta poseg pogosto ne more preprečiti progresivne nekroze K. zaradi razvoja vse večje tromboze distalnih arterij črevesa.

    Prognoza je neugodna, zlasti ob obsežni nekrozi K.

    Vnetne bolezni

    Flegmon - opaženo je akutno gnojno vnetje črevesne stene s prevladujočo lezijo submukoze, v rezano gnojno impregnacijo ali popolno zlivanje tkiv..

    Flegmon tankega črevesa je sorazmerno redek, flegmon debelega črevesa je nekoliko pogostejši in predstavlja 10% vseh flegmonov. pot. Flegmone debelega črevesa je prvič opisal leta 1883 Albers.

    Vzročniki flegmona so pogosteje streptokok, redkeje stafilokok, pnevmokok, E. coli. Bakterije najdemo v debelini črevesne stene. Flegmoni so glede na načine prodiranja patogenov v črevesno steno razdeljeni na enterogene in hematogene. Razvoj flegmona olajšajo rane, tuje travme, ciste, fekalni kamni, tujki, kolitis, črevesne zlomke, razpadajoči tumorji, pnevmatoza črevesja, razjede, divertikule itd. Flegmon se lahko pojavi tudi kot odtok patogenov z oddaljenega žarišča (vre, pljučnica, tonzilitis). ). Celulitis slepo črevesa, ki se širi z vnetega dodatka, lahko postane glavna bolezen, potem ko primarni poudarek v dodatku izgine.

    Dolžina vnetnega procesa v črevesni steni se zelo razlikuje - od nekaj centimetrov do 1 m ali več. Flegmon K. opažamo tako pri odraslih kot pri otrocih, starih 2 meseca. in starejši.

    Bolezen se začne nenadoma: pojavijo se bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, s flegmoni debelega črevesa - blato in zastajanje plinov. Stanje bolnikov je hudo, telesna temperatura je običajno subfebrilna, vendar lahko doseže visoke številke - do 39 °. Utrip se pospeši. Včasih bolečine v trebuhu spremlja driska brez sluzi in krvi. Palpacija trebuha je boleča, simptom Shchetkin-Blumberg (glej simptom Shchetkin-Blumberg) je pozitiven, napetost v trebušnih mišicah je lahko včasih odsotna, število levkocitov se poveča, ROE se pospeši.

    Bolezen je težko prepoznati in na začetku se praviloma postavijo diagnoze, kot so akutni trebuh, septično stanje, peritonitis neznanega izvora, zastrupitev s hrano, helminthic invazija. Pri oceni vsakega znaka bolezni je mogoče sumiti na črevesni flegmon, vendar se končna diagnoza postavi med laparotomijo. Prizadeto črevo je edematozno, gosto ali pastozno konsistenco, na serozni površini obstajajo fibrinozne ali gnojne usedline. V trebuhu najdemo moten eksudat ali krvav izliv.

    Zdravljenje je samo operativno. Z omejenim postopkom je indicirana resekcija črevesja. V primerih, ko flegmon zaseda v veliki meri in je bolnikovo stanje hudo, je treba prizadeto črevo ločiti od trebušne votline s tamponi in, če je mogoče, izvleči. Uporaba antibiotikov širokega spektra je obvezna. Če obstajajo abscesi v črevesni steni ali mezenteriji, jih je treba odpreti in odcediti, predhodno izolirati trebušno votlino s prtiči.

    Prognoza je neugodna z obsežnimi flegmoni, boljša - z omejenimi. Zahvaljujoč uporabi antibiotikov širokega spektra se lahko odstotek pooperativne umrljivosti zmanjša.

    Črevesni absces se lahko pojavi na ozadju obstoječega flegmona, pa tudi v hudih septičnih stanjih (metastatski abscesi). Zaradi hudega splošnega stanja pacienta je diagnoza črevesnega abscesa težavna. V primerih, ko je absces zaplet flegmona, lezite. taktike so enake kot pri flegmonih.

    Terminalni ileitis (glej Crohnovo bolezen) je nespecifična vnetna bolezen neznane etiologije, ki ima ponavljajoč se potek.

    Ulcerozni kolitis (glej Ulcerozni kolitis) je bolezen neznane etiologije, za katero so značilna difuzna vnetja debelega črevesa in danke, tvorba razjed v njih in črevesna krvavitev.

    Za vnetje cekuma - tiflitis (glej) - je značilna dolgočasna bolečina, oteklina in ropotanje v desni ilealni regiji; drisko nadomesti zaprtje. Temperatura je subfebrilna ali normalna, vendar se z poslabšanjem procesa dvigne na 38-39 °. Bolezen skoraj ni mogoče razlikovati od akutnega apendicitisa. V zvezi s tem je zdravljenje običajno hitro. Med operacijo se običajno opravi apendektomija in hkrati se razkrije prava narava bolezni. V pooperativnem obdobju je priporočljiva nežna prehrana, antibiotiki širokega spektra.

    Vnetje sigmoidnega črevesa - sigmoiditis (glej) se lahko kombinira s proktitisom (glej) in pogosto vodi do polipoznih izrastkov in razjed. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v levi polovici trebuha, ki sevajo v spodnji del hrbta ali perineuma, trdovratnega zaprtja. V blatu včasih najdemo primesi krvi. S sigmoidoskopijo so vidne razjede in zoženje črevesja.

    Zdravljenje je odvisno od narave bolezni. Priporočljiva je dieta za odpravo zaprtja, oljne klisti. S gnojnim parazigmoiditisom je indiciran kirurški poseg.

    Kronična ulcerozna bakterijska dizenterija je redka. Razjede lahko obstajajo več let, ne epitelizirajo in so pogosto podvržene malignosti. Razjede so včasih zapletene zaradi perforacije z razvojem peritonitisa ali flegmona medeničnega in retroperitonealnega tkiva. Krvavitve iz razjed dizenterije so redke. Dolgotrajne razjede se lahko zapletejo s stenozo črevesja, kar je indikacija za kirurško zdravljenje. Skupaj s kirurškim zdravljenjem so predpisani antibiotiki, zdravljenje s cepivi, sulfa droge in dietna terapija (glejte Dysentery).

    Tifusni ulkusi stene tankega črevesa na območju ulcerirane limfe, folikli v 0,5-1,5% primerov v 9–15. Dnevu od začetka bolezni vodijo do perforacije in peritonitisa. Zdravljenje je samo kirurško (glejte Tifusna vročina).

    Za perikolit je značilna obilna rast vezivnega tkiva in tvorba membran, mostov, močne brazgotine in zgostitev mezenterija, kar vodi v zlitje posameznih črevesnih zank med seboj, s sosednjimi organi in s parietalnim peritoneumom. Močne spremembe v mezenteriji sigmoidnega črevesa ustvarjajo pogoje, ki vodijo k volvulusu.

    Raznolikost oblik perikolitisa je odvisna od etiola, dejavnikov. Pojav perikolitisa olajšajo omejeni kolitis (glej), preproste razjede, širjenje vnetnega procesa iz sosednjih organov, posledice prenesenega peritonitisa, poškodbe, ki jih spremlja subserozno krvavitev, pogost nepopolni volvulus črevesa z dolgo mezenterijo itd. Pomemben del bolnikov s perikolitisom ne predstavlja nobenih pritožb. Nekateri bolniki pogosto občutijo močno bolečino, funkcijo, K.-ove motnje in pojav črevesne obstrukcije. Pericolitis cekuma se včasih manifestira kot slepič (glej). Zdravljenje je simptomatsko, prav tako pa je namenjeno odpravi vzroka perikolitisa. Ločevanje adhezij, tudi z nadaljnjo peritonizacijo, povzroči recidive (glejte adhezijsko bolezen).

    Tuberkuloza črevesja je redka bolezen. Primarna tuberkuloza v. V preteklosti je nastala pri uživanju kontaminirane hrane, hl. prelet mleko krav, ki jih je prizadela tuberkuloza. Mycobacterium tuberculosis lahko pride do K. z sputumom pri pljučni tuberkulozi, hematogenih in limfogenih pri bolnikih s tuberkulozo pljuč in drugih organov. Sekundarna tuberkuloza K. pogosto teče latentno glede na osnovno bolezen in je lahko patološka ugotovitev. Včasih ga odkrijejo po naključju med operacijo za akutni trebuh ali tumor ileocekalnega kota. Najljubša lokalizacija tuberkuloze pri K. je ileocekalni oddelek. V ileumu se razvijejo razjede in se pogosto združijo. Mezenterični ud, vozlišča, ki jih prizadene tuberkuloza, tvorijo tumor podobne konglomerate. S hematogenimi poškodbami črevesja najdemo diseminirane večkratne okvare črevesne sluznice. Po podatkih AI Abrikosov (1956) pri skoraj 90% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne tuberkuloze, najdemo tuberkulozne lezije. Primarni kompleks tuberkuloze pri K. najdemo veliko manj pogosto kot v pljučih. Običajno se primarni fokus nahaja v sluznici terminalnega ileuma, izgleda kot rahla razjeda na območju okončine, folikla. Na spodkopanih robovih in na dnu ulceracije se na seroznem pokrovu nahajajo majhni rumenkasti tuberkuli, gredo v obliki verige v smeri mezenteričnega režnja, vozlišča, v katerem je zaznana slika siraste nekroze. T. o. nastane primarni kompleks črevesne tuberkuloze. Z napredovanjem je možna rast primarne afekta, hematogene, limfogene in limfogene posplošitve. Postopek je lahko tako akutni kot kronični..

    K. lezije so možne tudi s hematogenim tuberkulozo. V sluznici (predvsem v njenih foliklih) ileuma in (redkeje) se pojavijo tuberkuli debelega črevesa, se nekrotizirajo in nato ulcerirajo (tisk. Slika 3). Razjede so nameščene prečno do K.-jevega vzdolžnega, pogosto okroglega, s spodkopanimi robovi in ​​neravnim dnom. Na peritoneju so vidni majhni tuberki. Z celjenjem razjed lahko pride do zožitve lumena K. Mikroskopska slika primarne, hematogene in sekundarne tuberkuloze K. je podobna tistim, robovi opazimo v drugih organih.

    Majhni in veliki tuberkli na sluznici in submukozi K. so lahko asimptomatski ali pa jih spremljajo nespecifični simptomi. Običajno zapletene oblike (ulcerativne, stenozirajoče, hipertrofične) dajo jasne simptome. Obstajajo krči v trebuhu, napihnjenost. Včasih se pojavijo driska ali izmenična driska in zaprtje, znaki delne črevesne obstrukcije. Bolniki imajo zmanjšan apetit, vročino, bledijo, hujšajo. V blatu je lahko kri, latentna črevesna krvavitev pa je pogosta. Pri palpaciji se distalni del ileuma palpira v obliki zgoščenega bolečega pramena, ki pogosto spreminja svojo konsistenco. Cekuma je otekla, zbita, boleča, včasih otipljiva v obliki hruškastega tesnila, infiltrat pa upada proti naraščajočemu črevesju. Cecum postopoma izgubi svojo gibljivost. V nekaterih primerih je s sočasnim mezenteričnim adenitisom v ileocekalni regiji mogoče palpirati povečane bezgavke, vozlišča in celo tumorsko podobno tvorbo. Potek bolezni je dolg, remisije se izmenjujejo z recidivi. Občasno je bolezen zapletena s perforacijo razjed, akutno črevesno krvavitvijo (glejte krvavitve iz prebavil).

    Patognomoničnih simptomov ni. Poslabšanje splošnega stanja bolnikov s stabilno pljučno tuberkulozo daje razlog za domnevo K. tuberkuloze, zlasti ob prisotnosti motenj blata, bolečine v trebuhu. Reakcija na okultno kri, topni protein v blatu je pozitivna. Krvni test razkrije anemijo, pospešeno ROE. Rentgenol ima velik pomen. študij. Čeprav je tuberkulozni proces v 90% primerov določen v ileocekalnem predelu, se funkci, kršitve beležijo po celotni K. Kontrastna masa je v zankah tankega črevesa neenakomerno razporejena. Njihove gube so odebeljene. Majhne akumulacije plina in tekočine najdemo v črevesnem lumnu. Gibanje barija skozi tanko črevo se upočasni. Na prizadetem območju se gube zgostijo ali sploh niso vidne. Obrisi črevesja so neenakomerni, haustracija izgine. Distalna ilealna zanka pogosto postane toga, izravnana cev.

    Majhni kosmiči barija se naselijo v razjedah, infiltrati na sluznici pa včasih povzročijo velike napake pri polnjenju. V prizadetem slepem in naraščajočem črevesju se kontrastna masa ne zadržuje (glejte simptom Shtirlina). Zaradi gubanja se prizadeti oddelek To. Skrajša in deformira, njegov lumen pa se zmanjša (slika 21). Premik črevesnih zank zaradi adhezij je omejen. Kolonoskopija igra pomembno vlogo pri diagnozi tuberkuloze debelega črevesa. Z laparoskopijo praviloma najdemo izrazit adhezivni postopek, ki močno omeji diagnostične sposobnosti te metode..

    Tuberkuloza mezenterične okončine, vozlišč (tuberkulozni mezentericitis) lahko zaplete tuberkulozo K., pogosteje nastane v povezavi z limfogenim širjenjem tuberkuloznih bakterij iz intratorakalne okončine, vozlišč. Bolečina v popkovničnem predelu, v stranskih delih trebuha, ki se včasih širi po celotnem trebuhu, se med hojo in drugimi gibi povečuje med klistirjem. Pri palpaciji se bolečina določi na levi in ​​nekoliko nad popkom na ravni L2, pa tudi medialno od cekuma (Sternbergov simptom). Povečana mezenterična vozlišča se ne čutijo pogosto. Cekuma je ponavadi neboleča, K.-jeve funkcije oslabljene v manjši meri kot pri tuberkuloznem ileotiflitisu. Splošni simptomi zastrupitve so manj izraziti. Toda s sekundarno lezijo mezenterične limfe se lahko razvijejo žile (tabes mesenterica), malabsorpcijski sindromi, eksudativna enteropatija.

    Specifična terapija z zdravili proti tuberkulozi je potrebna v skladu z načeli zdravljenja bolnikov s K.-jevimi boleznimi (glejte Colitis, Enteritis, enterokolitis). Za perforacijo razjed, tvorbo fistule, stenozo črevesja - kirurško zdravljenje.

    Črevesni sifilis je redek. V dlesni obliki nastanejo na sluznici enojni ali več dlesni, ki prerastejo v črevesni lumen, ki; vodi v njegovo stenozo. Pri ulcerativni obliki se lahko pojavi perforacija razjed. Hkrati najdemo sliko tipičnega sifilitičnega panarteritisa in panflebitisa v posodah. S hiperplastično obliko se črevesna stena zgosti, pride do njene stenoze. Specifičnih simptomov ni, v začetnih fazah bolezni je simptomatologija enterokolitisa. Z razvojem stenotičnih procesov pri K. se pojavijo simptomi črevesne obstrukcije. Serol, raziskave, igra pomembno vlogo v diagnostiki. Upoštevan je tudi ugoden rezultat specifičnega zdravljenja..

    Parazitske bolezni

    Patol, procesi v njem, ki jih povzročajo helminti (glej Helminthiasis), protozoji (glej Amoebiasis, Balantidiasis, Coccidiosis, Giardiasis), glive (glej Actinomycosis, Candidiasis), spadajo med parazitske bolezni K. K. bolezni, ki jih povzročajo protozoji, v srednjem pasu in pri setvi. okrožji so redki, pogosti so hl. prelet v okrožjih z vročim podnebjem. Z giardiazo, kokcidiozo prizadene predvsem tanko črevo, bolezen poteka kot enterokolitis. Z amebijazo, balantidijazo trpi debelo črevo, bolezen poteka kot dizenterija. Z aktinomikozo K. pride do granulomatozno-gnojnega vnetja črevesne stene, ki zajame tudi okoliška tkiva. Najpogosteje je postopek lokaliziran v ileocekalnem oddelku K. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečine v slepo črevesju, včasih simulirajo apendicitis, dispeptične motnje. Pri palpaciji v ileocekalnem predelu, včasih pa tudi v drugih delih trebuha se določijo gosti debeli infiltrati v debelini sprednje trebušne stene. Z aktinomikozo rektuma se okoli anusa pogosto pojavijo fistule. Bolniki so izmučeni, slabokrvni. S kandidoomikozo K. opazimo krvavo in sluzno drisko, v blatu najdemo večje število gliv. Bolezen se lahko zaplete s perforacijo razjed kandidoomikoze in peritonitisa.

    Postopek včasih zajame K. po vsem. Zdravljenje glivičnih bolezni K. poteka z imenovanjem protiglivičnih antibiotikov, specifične imunoterapije, uporabe jodnih pripravkov, kinolinskih zdravil (delagil itd.), Sulfonamidov, vitaminov.

    Druge bolezni

    Črevesna pnevmatoza (glej pnevmatoza) je redka bolezen, ko v črevesni steni tvorijo plinske mehurčke od nekaj milimetrov do 2-7 cm, ki vsebujejo dušik, kisik, ogljikov dioksid in vodik.

    Divertikuloza debelega črevesa (divertikularna bolezen) je bolezen, za katero je značilno, da v debelem črevesu tvori slepo vretenčno izrastke - diverticula. V debelem črevesu običajno najdemo lažne divertikule (glej), saj le črevesna sluznica štrli skozi luknje v mišični plasti, ki se nahajajo vzdolž žil. Divertikuloza debelega črevesa je pogosto stanje. V 2/3 primerov se bolezen začne v starosti nad 60 let. Po ugotovitvah S. V. German (1974) se divertikuloza debelega črevesa odkrije pri 3% bolnikov s "črevesnimi" pritožbami. V večini primerov najdemo več divertikule, najpogosteje v sigmoidnem debelem črevesu, manj pogosto v proksimalnem debelem črevesu, divertikule pa sploh ne najdemo v rektumu. Patogenetski dejavniki divertikuloze štejejo za oslabelost mišične membrane črevesja, previsok pritisk v K. Slabost mišične membrane debelega črevesa lahko spodbujamo z uživanjem rahlo rafinirane hrane, debelostjo, moteno preskrbo s krvjo K. To so na primer navajali Painter, Burkitt (NS Painter, DP Burkitt, 1975 ). Šibkost črevesne sluznice se s starostjo povečuje. Toksini iz hrane so pomemben stimulator motorične evakuacijske aktivnosti K., njihova nezadostna vsebnost v hrani pa lahko povzroči njegovo oslabitev. Sodobne metode predelave hranil pomembno prispevajo k uničenju celičnih membran, vlaknastih struktur in rafiniranih izdelkov, da malo spodbudijo delovanje mišične membrane K., kar po mnenju nekaterih avtorjev razloži relativno pogostost K. divertikuloze. Pri bolnikih z divertikulozo debelega črevesa je opaziti povečanje motorične funkcije. K. kot tudi povečanje intrakavitarnega tlaka v sigmoidnem črevesju v primerjavi z zdravimi posamezniki. Menijo, da povečanje intraintestinalnega tlaka prispeva k protruziji sluznice in nastanku diverticula. Območja debelega črevesa, ki so obrnjena proti mezenteriju, kjer krvne žile prodrejo do mišic, so mesta najmanjšega odpornosti črevesne stene. Tu se nahaja tudi večji del omentalnih procesov, ki prav tako oslabi črevesno steno. Na mestih najmanjšega odpora, s povečanjem intrakavitarnega tlaka, pride do prolapsa črevesne sluznice. Nezapletena divertikuloza je lahko asimptomatska. Pogosto je klin, znaki, značilni za K. diskinezijo (bolečine v trebuhu, zaprtje, nežnost ob palpaciji spazmodično skrajšanih odsekov debelega črevesa). Pri 10-30% bolnikov z divertikulozo se pojavi krvavitev iz rektuma, včasih pomembna. Divertikule je pri preučevanju rentgenol razmeroma enostavno prepoznati (slika 22). Videti so kot vreče, napolnjene s kontrastno maso, ki jih kanal (vrat) povezuje z lumenom K. Njihov premer je od 0,2 do 6 cm, število pa lahko doseže več deset. Sigmoidoskopija ne zazna divertikule. Kolonoskopija razkriva diverticule kot majhne žepe z zaobljenim ali reženim ustjem.

    Divertikulitis debelega črevesa je najpogostejši zaplet divertikuloze. Po S. V. Germanu se divertikulitis pojavi pri 65% bolnikov z divertikulozo debelega črevesa, po Hornerju (J. N. Horner, 1958) - v 50%. Predpogoji za razvoj divertikulitisa so kopičenje sluzi, stagnacija zalege, rast mikroflore v divertikuli. Verjame se, da je divertikulitis posledica mikro- in makroperforacije posameznih diverticula s poznejšim razvojem peridivertikulitisa in perikolitisa. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin, lokaliziranih predvsem v spodnjem delu trebuha, pogosteje na levi, zaprtja ali driske, nadutosti, lahko pride do tenesmusa. Temperatura narašča, ROE se pospešuje, opazimo levkocitozo, včasih se pojavijo disuricni pojavi. Ob palpaciji trebuha se bolečina določi na omejenem območju trebušne stene, njeni odpornosti in včasih tumorsko podobni tvorbi. Obstajajo tri različice klina, poteka hronke, divertikulitisa: latentni, kolitisu podobni in v obliki trebušnih kriz. Potek bolezni je vztrajen s težnjo po ponovitvi. Zapleti: obsežna krvavitev, črevesna obstrukcija, perforacija z razvojem peritonitisa, tvorba fistule. Pri rentgenolu raziskava pri bolnikih z divertikulitisom razkrije spazem ustreznega dela črevesa, vnetje njegove sluznice, nepopolno ali deformacijo divertikuluma, v primeru preboja pa jo kontrastna masa zapusti v votlino abscesa ali v trebušno votlino. Pri sigmoidoskopiji približno polovica bolnikov z divertikulitisom kaže znake proktosigmoiditisa.

    Pacientom je predpisana prehrana, bogata z živilskimi odpadki, za divertikulitis z drisko - kratkotrajna dieta. Ob poslabšanju divertikulitisa je indiciran posteljni počitek, antibiotiki širokega spektra, redko topni sulfonamidi, eubiotiki, antispazmodiki, antiholinergiki. Za izboljšanje trofizma tkiv so predpisani derivati ​​pirimidina (metacil). V kompleksno terapijo bolnikov z divertikulitisom je priporočljivo vključiti adsorbente (pripravke bizmuta, aluminija, pektina itd.). Za zapleten divertikulitis (perforacija, abscesi, fistule, obstrukcija itd.) Je indicirano kirurško zdravljenje..

    Sluzna cista je razmeroma redka bolezen K., ki jo najpogosteje najdemo v dodatku (glej Mucocele).

    Tumorji

    Tumorji tankega črevesa

    Tumorji tankega črevesa so benigni (polipi, leiomiomi, lipomi, fibromi, hemangiomi, limfangiomi, nevromi, karcinoidi) in maligni (sarkom, rak).

    Benigni tumorji so relativno redki. Razvijajo se iz različnih tkiv, ki sestavljajo črevesno steno, zato je njihova struktura zelo raznolika. Delimo jih na eksofitične in endofitične. Moški in ženske zbolijo z enako pogostostjo, predvsem v starosti od 40 do 50 let.

    Eksofitični tumorji izvirajo iz elementov submukoze ali mišične membrane, medtem ko endofitični tumorji izvirajo iz subserozne plasti črevesa. Eksofitski tumorji redko dosežejo velike velikosti, endofitični tumorji pa so lahko pogosto pomembni.

    Leiomiom (glej) je najpogosteje lokaliziran v ileumu. Eksofitični leiomiomi imajo pogosto pedik, lahko stisnejo črevo in povzročijo oviro..

    Polipi (glej Polip, polipoza) v tankem črevesu so redki. Glede na literaturo ima skoraj polovica bolnikov rakavo preobrazbo polipov tankega črevesa. Zato je treba pri odločanju o obsegu kirurškega posega obravnavati polipe kot potencialno maligni tumor. Polipoza tankega črevesa pogosto služi kot manifestacija poraza s to boleznijo vseh šli - kish. pot.

    Lipomi (glej) so endofitični in eksofitični. Endofitični lipomi se razvijejo iz subserozne plasti črevesa, eksofitični - iz submukoze in štrlijo v lumen črevesa. Endofitni lipomi včasih tehtajo več kilogramov. V večini primerov so lipomi samotni, razen črevesne lipomatoze.

    Fibroidi (glej fibroma, fibromatoza) so najpogosteje lokalizirani v začetnem in končnem oddelku tankega črevesa. Včasih obstajajo mešani tumorji - fibroidi (glej), fibromikromi. Endofitne fibroide običajno ne vodijo do spremembe lumena črevesne cevi, so asimptomatske, pogosto so ugotovljene med operacijami in obdukcijami.

    Hemangiomi (glej) in limfangiomi (glej) so v večini primerov presečni izvidi, le občasno se pojavijo v času življenja s črevesno krvavitvijo. Hemangiomi so pogosto majhne, ​​mikroskopsko razkrijejo žilno strukturo, včasih se razširijo po celotnem K.

    Nevrinomi (glej) so pogosteje manifestacija splošne nevrofibromatoze (glej).

    Karcinoidni tumorji (glej karcinoid) tankega črevesa po Dockertyju (M. Century Dockerty) zasedajo 23% tumorjev te lokalizacije. Tumor se najpogosteje nahaja v terminalnem ileumu in manj pogosto v jejunumu. Možne več lezij karcinoida tankega črevesa, pa tudi maligni potek bolezni, za katerega je značilen pojav oddaljenih metastaz.

    Benigni tumorji tankega črevesa včasih ostanejo dolgo asimptomatski in se odkrijejo le ob nenadnem začetku črevesne obstrukcije. To še posebej velja za eksofitične tumorje, ki tudi po doseganju velikih velikosti redko vodijo v stenozo črevesnega lumena in do intususcepcije. Vendar pa jih včasih kaže klin, slika akutne črevesne obstrukcije, ki jo povzroči volvulus prizadete zanke tankega črevesa (glej črevesna obstrukcija). Akutni črevesni obstrukciji z benignimi tumorji K. pogosto sledi bolj ali manj dolgo prodromalno obdobje. V tem času bolniki razvijejo trebušne bolečine spastične narave, slabost, občasno bruhanje, blato in zastajanje plina. S karcinoidom, hemangiomom in leiomiomom tankega črevesa lahko opazimo črevesno krvavitev različnih resnosti.

    V zgodovini je treba biti pozoren na prisotnost - kish. nelagodje Pomembna znaka sta melena (glej) in palpacija gladkega, zlahka razstavljenega tumorja v trebuhu. Radiografsko je tumor tankega črevesa težko odkriti. Lipomi in fibrolipomi dajejo okroglo ali ovalno napako z gladkimi ali valovitimi obrisi, značilna je nizka intenzivnost sence in jih pogosto prepoznamo v obdobju črevesne intususcepcije. Karcinoidi in limfomi spominjajo na adenomatozne polipe, pogosteje se nahajajo v distalnem ileumu. Leiomiomi tvorijo vtis v črevesni steni in ne motijo ​​strukture sluznice, dokler se ne razvije ulceracija. Hemangiomi in limfangiomi povzročajo lobularne okvare, včasih z dodatnimi parietalnimi sencami razširjenih vaskularnih konglomeratov (v redkih primerih so vidni flebolitisi, ki olajšajo diagnozo). Intestinoskopija je prav tako velikega pomena pri diagnostiki (glej).

    Benigni tumorji majhnih velikosti se odstranijo z enterotomijo (glej), z velikimi tumorji se opravi resekcija črevesja. V primeru karcinoida je izbira operacija resekcija prizadetega dela črevesa skupaj z mezenterijo, robovi lahko vsebujejo ud, vozlišča z metastazami.

    Prognoza za benigne tumorje tankega črevesa je odvisna od resnosti zapletov (obstrukcija, krvavitev). Ker jih ni in pravočasno kirurško zdravljenje, so takojšnji in dolgoročni rezultati običajno ugodni..

    Maligni tumorji. Sarcoma (glej) tankega črevesa se pojavlja pogosteje kot sarkomi drugih lokalizacij. Najpogostejša sta limfosarkom (glej) in retikulosarkom (glej), ki v veliki večini primerov prizadeneta začetni del jejunuma (slika 23) in končni del ileuma. Če je prizadet pomemben del tankega črevesa, lahko opazimo klin, sliko malabsorpcije. Pojavi se v kateri koli starosti, vendar pogosteje v starosti 20-40 let. Moški in ženske zbolijo enako pogosto. Majhni sarkomi v obliki polipov na široki osnovi lahko privedejo do intususcepcije. Metastaze se najprej razširijo na okončine, mezenterična vozlišča, nato pa hematogeno na oddaljene organe (jetra, ledvice, pljuča, pleuro, torakalna vretenca); pogosto opazimo razširjanje vzdolž peritoneuma in razvoj ascitesa (glej).

    Ob pomanjkanju zožitve črevesa pridejo do izraza splošni simptomi bolezni: vmesne bolečine v trebuhu, izguba apetita, izguba teže, šibkost, bledica kože, včasih poliserozitis (glej). Lokalne znake odkrijemo veliko kasneje, pogosto v terminalni fazi razvoja tumorja. Zapleti so perforacija tumorja, črevesna obstrukcija, črevesna krvavitev.

    Diagnoza je zelo težavna zaradi odsotnosti patognomoničnih simptomov. Glavni znaki bolezni so otipljiv hitro rastoči gomoljni tumor, ascites, črevesna obstrukcija, temperatura remizirajoče narave.

    Rentgenol, slika difuznih malignih lezij tankega črevesa pri limfosarkomih in retikulosarkomih je svojevrstna. Včasih spominja na regionalni enteritis, saj je črevesje prizadeto v precejšnji dolžini in obstajajo vztrajne spremembe v reliefnosti sluznice z majhnimi zaobljenimi razsvetlitvami, izmenično zoženje in širitev črevesnih zank, neenakomernost njihovih obrisov (slika 24). Pri prepoznavanju pomaga prisotnost večjih, kot pri enteritisu, obrobnih napak, pomembnejše zoženje črevesnih zank po dolžini, uničenje gub sluznice, odsotnost globoke in podolgovate razjede.

    Rak tankega črevesja je redek. AG Varshavsky je pri 36.000 obdukcijah odkril 15 primerov raka tankega črevesa (0,04%). Pogosteje ljudje zbolijo v starosti 40-60 let. V veliki večini primerov je tumor lokaliziran v začetnem delu jejunuma in končnem delu ileuma. Adenokarcinom je pogostejši, trdni in sluznični rak je manj pogost (glej). Metastaze se širijo po bezgavkah, mezenteričnih poteh (slika 25), dosežejo prettebralno okončino, vozlišča; oddaljene metastaze najdemo v jetrih, jajčnikih, pljučih, kosteh.

    Opažene so bolečine v trebuhu, slabost, zgaga, belkanje, bruhanje. Potem pride šibkost, izčrpanost, dehidracija, slabokrvnost. Pojavi črevesne obstrukcije se pojavijo v pozni fazi, saj tekoča vsebina tankega črevesa dlje časa nemoteno prehaja skozi zoženo območje. Perforacija črevesne stene se lahko pojavi zaradi prekomernega raztezanja in razjede nad mestom zoženja.

    Pomemben diagnostični simptom je odkrivanje melene (glej), pa tudi občasni pojav delne črevesne obstrukcije, v kasnejših fazah palpacija razkrije nepravilen, grudast, rahlo boleč mobilni tumor. Rentgenol ima dobro znano pomoč v diagnostiki. študij. Ko je tumor lokaliziran v začetnem delu jejunuma, se razkrijejo znaki duodenostaze (razširitev lumena dvanajstnika, dolgotrajna zamuda kontrastne suspenzije v njem, prisotnost antiperistaltike). Mnogo težje je diagnosticirati tumor, lokaliziran v srednjem in distalnem delu tankega črevesa in brez znakov stenoze. Začne se z rahlim zgostitvijo sluznice, pojavom plaka ali polipiformne ploščate tvorbe na njej. V takih primerih je mogoče najti ravno, omejeno mejno in veliko manj pogosto centralno napako polnjenja ali celo sploščenje črevesne stene na omejenem območju z izgubo peristaltike. Če se v tej plaki pojavi nekroza in se razvije razjeda, potem v središču okvare določimo nepravilno barijevo depo ali se na reliefu sluznice pojavi trajno kontrastno mesto. Nadaljnje povečanje tumorja lahko daje sliko, ki spominja na rak želodca v obliki krožnika ali pogosteje na tumor polipoze, ki štrli v črevesni lumen. Gube sluznice so uničene, osnova tumorja je običajno večja od njegove višine. Arteriografija razkriva kršitve vaskularnega vzorca, povečano vaskularizacijo, erozijo arterijskih sten.

    V nekaterih primerih rak raste hl. prelet vzdolž dolžine vodi do infiltracije velikega segmenta črevesja, v primeru skoridne oblike pa do njenega izrazitega zoženja. Črevo se spremeni v togo cev z neenakomernimi obrisi. To sliko je treba razlikovati s strikture na podlagi Crohnove bolezni, s posledicami predhodnega infarkta črevesne stene, pa tudi z radiacijskimi poškodbami. V zadnjem primeru pomaga anamneza, gladi konture zoženja. V dvomljivih primerih je intestinoskopija odločilna za diagnozo..

    V primeru malignih tumorjev se črevesje resecira skupaj z mezenterijo zunaj bezgavk, v njem se lahko otipava, vsaj 10 cm od robov tumorja. Ko je tumor lokaliziran v distalnih segmentih ileuma, skupaj s resekcijo območja slednjega, se izvede desno stranska hemikolektomija) na desni strani z ileotransverzalno anastomozo (glejte Ileotransversostomija). Pri neizogibnih rakih se uporablja obvodna entero-enteroanastomoza. Z visoko lokacijo tumorja v jejunumu in njegovo kalivost v trebušno slinavko, mezenterijo prečnega črevesa in drugih organov se uporablja gastroenteroanastomoza (glej Gastroenterostomy) z Brownovo med-črevesno fistulo. Posteriorne gastroenteroanastomoze ne smemo uporabljati, ker lahko tumor, ko raste v mezenterijo prečnega črevesa, hitro pride do zožitve anastomoze ali njene obstrukcije.

    Po radikalnih operacijah na začetnih stopnjah raka obstajajo ugodni takojšnji rezultati, pri sarkomih pa je povprečna življenjska doba v najboljšem primeru 3-4 leta. V neoperabilnih primerih lahko sevalna terapija nekoliko podaljša življenje bolnikov.

    Tumorji debelega črevesa

    Benigni tumorji so pogosti. Izvirajo lahko iz katerega koli tkiva, ki sestavlja črevesno steno. Od neepitelijskih tumorjev so lipomi (sl. 26), fibromi, miomi, nevrofibromi, nevromi, kavernozni angiomi in limfangiomi, ki se nahajajo subserozno ali v submukozi. Ko dosežejo veliko velikost, lahko ovirajo črevesni lumen ali vodijo v intususception. Epitelijski tumorji vključujejo polipe. Karcinoidni tumorji so redki, locirani so predvsem v cekumu.

    Benigni tumorji pogosto trajajo brez simptomov dlje časa, vendar lahko povzročijo stenozo črevesja, intususcepcijo in krvavitve. S polipozo debelega črevesa je lahko izmet tekoč s primesjo krvi in ​​sluzi, pogosto pa je opaziti anemijo. Polipi v 50-60% primerov so vir raka raka debelega črevesa, zato veljajo za predrakavo bolezen. Pomembna vloga pri njihovi diagnozi pripada irrigoskopiji, pri čemer se najpogosteje nahajajo odrezani polipi. Obstajajo posamezni polipi, skupina polipov in totalna polipoza. Adenomatozni polip z mejno lokacijo ima na pediku videz ploščate plošče, polkrožne izbokline ali tvorbe, v čelnem štrlečem delu pa okroglo jasno okvaro polnjenja na ozadju nespremenjenih gub sluznice. Površina polipa je brez strukture, velikost je majhna (0,5-1 cm). Le mladoletni polipi so veliki in gosti (slika 27). Adenopapilomatozni polipi so tudi veliki, z neenakomerno površino, ne spreminjajo oblike in velikosti med stiskanjem.

    Skupna ali razpršena polipoza se manifestira z nepopolnim krčenjem debelega črevesa med praznjenjem, ki nadomesti normalno olajšanje sluznice z več majhnimi okvarami okroglega polnjenja. Za razjasnitev porazdelitve in števila polipov je treba pregledati celoten prebavni trakt. Diferencialna diagnoza različnih vrst polipoze [družinska polipoza, Gardnerjev sindrom (glej Gardnerjev sindrom), Peitz-Jeghersov sindrom (glej Peitz-Jegersov sindrom)] ni težka, če upoštevamo družinsko anamnezo in rezultate klina, preglede, zlasti prisotnost pigmentacije oz. tumorji mehkih tkiv, lezije c. n iz. in itd.

    Polip je težko razlikovati od majhnega rakavega tumorja. V korist raka in za maligni prehod govori umik črevesne stene proti dnu polipa, neenakomernost njegove površine in velika velikost okvare (več kot 1 cm) ter razmeroma hitra rast. Večja kot je podlaga nad višino okvare, večja je verjetnost raka. Vilusni tumor (papilarni adenom), ki prizadene hl, se najpogosteje spremeni v raka. prelet distalno debelo črevo, ki je videti kot okvara okroglega polnjenja z značilno kombinacijo fine mreže z krožno stratifikacijo in valovitimi obrisi. Senca tumorja na ozadju plina ni intenzivna. Pojav barijevega skladišča v središču pomanjkljivosti, neenakomerne konture in pospešena rast kažejo na verjetno maligno degeneracijo. V nekaterih primerih, zlasti z majhnimi polipi, z rentgenolom jih študija ne zazna. Vodilna vloga pri diagnozi takšnih polipov pripada endoskopskemu pregledu (sigmoidoskopija, kolonoskopija), ki omogoča določitev lokalizacije in velikosti polipov, njihovo natančno število in, kar je najpomembneje, izvajanje ciljne biopsije.

    Odstraniti je treba vse benigne tumorje debelega črevesa. S polipozo je indicirana resekcija prizadetega dela ali odstranitev celotnega črevesa. Pri posameznih polipih z nogo je elektrokoagulacija skozi rektoskop ali kolonoskop manj travmatična. Nujno sledimo histolu, študiji odstranjenih polipov. Če najdemo več polipov debelega črevesa, se v več korakih opravi endoskopska polipektomija.

    Maligni tumorji. Po statističnih oddelkih je rak debelega črevesa zasedel tretje mesto med malignimi tumorji. trakta in predstavlja 98-99% vseh rakov črevesja. Glavno mesto zasedajo adenokarcinomi (60-70%), trdne in sluznične oblike so manj pogoste. Več primarnega raka debelega črevesa je 4,3-6,2%. M. F. Gulyakin, I. Yu. Yudin, B. M. Tsarev et al. (1972) opazili več primarnih raka debelega črevesa (do 6 hkrati) pri 27 osebah. Metastaze več primarnih raka debelega črevesa se pojavljajo veliko manj pogosto kot samotni tumorji te lokalizacije.

    Ni znakov zgodnjega raka debelega črevesa. Anamneza je pomembna šele od trenutka, ko se pojavijo kršitve normalne aktivnosti K. ali splošni simptomi bolezni.

    V desni polovici debelega črevesa pogosteje opazimo eksofitične rake (stolpca 1 in 2), ki dlje časa ne infiltrirajo črevesne stene in zato klina, slike ne spremljajo znaki črevesne obstrukcije. Pogosto se razkrijejo pogosti manifestacije v obliki zastrupitve, povišane telesne temperature, izgube teže, anemije. Za tumorje leve polovice debelega črevesa je pogostejša značilna endofitska rast. Ko rastejo, krožno stenozirajo črevesni lumen, kar lahko privede do razvoja črevesne obstrukcije. Pogosti simptomi raka debelega črevesa so bolečine v trebuhu, nenormalno delovanje črevesja, sluz, kri in včasih gnoj. Najtežji zaplet je perforacija črevesne stene. Za fekalni peritonitis, ki se razvije v tem primeru, je značilen izjemno hud potek in ima običajno neugoden izid.

    Klin, pregled pacienta se zmanjša na splošni pregled, palpacijo trebuha, pregled iztrebkov na prisotnost krvi. Če se tumor nahaja bližje 30 cm od anusa, ga lahko odkrijemo in opravimo biopsijo s sigmoidoskopijo. Irrigoskopija je zelo pomembna pri diagnozi raka debelega črevesa, robove lahko odkrijemo v 80-85% primerov (slika 28). Irrigoskopije) ne moremo nadomestiti s preučevanjem debelega črevesa z barijsko suspenzijo skozi usta. Tipični roentgenol, simptomi raka debelega črevesa so okvara osrednje ali mejne polnjenja, netipična prestrukturiranje sluznice sluznice in napaka v reliefu, zoženje črevesja, neenakomerne konture, pomanjkanje haustracije na omejenem območju, širitev črevesa nad in pod tumorjem prizadetim fragmentom, nepopolna evakuacija suspenzije barija iz črevesje po praznjenju, lomljenje gub, zamuda pri napredovanju barijeve mase na spodnjem polu tumorja med retrogradnim polnjenjem z zrakom, dodatna senca na njegovem ozadju. Natančna metoda za diagnosticiranje raka debelega črevesa, zlasti njegovih zgodnjih oblik, je kolonoskopija, med rezom je potrebno biopsijo tumorja za kasnejši histološki pregled.

    Najučinkovitejša metoda zdravljenja je operacija. Starost bolnikov, velikost tumorja, njegova oprijemljivost s sosednjimi organi v večini primerov ne bi smeli biti kontraindikacija za radikalne operacije. Narava in obseg operacije sta odvisna od tega, ali je treba bolnike operirati načrtno, po posebni pripravi ali pri akutni črevesni obstrukciji ali perforaciji črevesja.

    Pri nezapletenih oblikah raka desne polovice debelega črevesa se izvaja desnostrana hemikolektomija (glej). Pri zelo oslabljenih bolnikih z znaki črevesne obstrukcije je treba operacijo razdeliti na dve stopnji in najprej je treba uporabiti ileotransverzalno anastomozo (glejte Ileotransverzalno anastomozo) in po 2 - 3 tednih. če je tumor operiran, odstranite desno polovico debelega črevesa skupaj s tumorjem. Pri hudi črevesni obstrukciji je treba kot prvo stopnjo naložiti razkladalno črevesno fistulo (cekostomije, ileostomija).

    Ko je tumor lokaliziran v srednji tretjini prečnega črevesa, se izvede sektorska resekcija črevesja. Ko je tumor lokaliziran v območju levega ovinka debelega črevesa in padajočega debelega črevesa, se izvede levostranska hemikolektomija z naložitvijo transversosigmoanastomoze. Ko je tumor lokaliziran v sigmoidnem debelem črevesu, slednjo reseciramo. Pri bolnikih z lokalizacijo tumorja v distalnih delih leve polovice debelega črevesa, ki jih zaplete črevesna obstrukcija z operativnostjo tumorja, se opravi obstruktivna Hartmannova resekcija. V primeru neoperabilnega tumorja je bolj smiselno uporabiti namestitev praznične fekalne fistule (transversostomija, tsekostomija).

    Kirurško zdravljenje perforacije raka debelega črevesa mora biti usmerjeno predvsem v odpravo peritonitisa in vira njegovega širjenja. V prisotnosti peritonitisa mora biti operacija nežna; stranišče in drenaža trebušne votline, odstranitev prednje trebušne stene segmenta črevesa s perforiranim tumorjem, ki mu sledi odstranitev.

    Če je radikalna operacija nemogoča in je ogrožen razvoj črevesne obstrukcije, se izvajajo paliativne operacije. Najboljša možnost je ustvariti obvodno anastomozo, da bi raztovorili črevo in odstranili zastrupitve; če je nemogoče izvesti, se nenaraven anus nanese proksimalno do tumorja (glej Anus praeternaturalis).

    Umrljivost po načrtovanih operacijah se giblje od 2,2% po O. P. Amelina do 5,4%, poroča B. A. Petrov.

    Glavni vzrok smrti bolnikov po operaciji je peritonitis, ki se pojavi kot posledica nezadostnosti šivov črevesne anastomoze. Pogosto je vzrok peritonitisa okužba okončin, vozlov in okončin, poti od tumorja. Po H. E. Baconu je stopnja preživetja v 5 letih po radikalnih operacijah 56% in A. M. Ganichkin 73,6%. Pri bolnikih v zadovoljivem stanju mnogi avtorji predlagajo odstranitev tumorja ob prisotnosti posameznih oddaljenih metastaz. S. A. Holdin, B. A. Petrov, Beykon in drugi menijo, da ima kemoterapija po takih operacijah dodaten učinek.

    Metastaze na okončinah, vozlih in notranjih organih (jetra, pljuča, maternični prilogi, kosti) se po radikalnih operacijah pogosto razvijejo pri mladih bolnikih. Ker se recidivi in ​​metastaze tumorja pogosto pojavijo v prvih 2 letih po operaciji, je zaželeno, da se bolniki ponovno pregledajo vsakih 3-6 mesecev. v 2 letih po odpustu iz bolnišnice in 1-2 krat na leto zatem. Če se odkrijejo recidivi in ​​posamezne metastaze s splošno zadovoljivim stanjem, se lahko poskusi ponovna uporaba. Tudi lobektomija (glej), opravljena v povezavi s samotno metastazo na pljučih, včasih podaljša bolnikovo življenje za več kot 5 let. Najslabša prognoza ob ponovljenih operacijah je povezana z recidivi in ​​metastazami v mezenteriji debelega črevesa in tankega črevesa..

    Pri kemoterapiji za raka debelega črevesa sta učinkovita 5-fluorouracil in fluorafur. Bolj občutljive na kemoterapijo so po ugotovitvah N. G. Blokhina žlezaste trdne in žlezaste oblike raka, bolj odporne - rak sluznice. 5-fluororouracil v 15-25% primerov vpliva ne le na primarni tumor, temveč tudi na metastaze in celo recidive. V zvezi s tem obstajajo potrebe po ponavljajočih se tečajih zdravljenja. Takojšnji učinek zdravljenja z zdravilom Ftorafur doseže 50%, vendar tudi to zdravilo ne daje stabilnih remisij. Razlog za prenehanje kemoterapije je driska, stomatitis, levkopenija.

    Vprašanje priporočljivosti dodatnega kemoterapevtskega zdravljenja po radikalnih operacijah ostaja sporno. Izkušnje Centra za raziskave raka Akademije medicinskih znanosti ZSSR so pokazale, da uporaba 5-fluorouracila v ta namen ne zavira razvoja metastaz in recidivov..

    Sarkom debelega črevesa predstavlja 1–2% vseh malignih tumorjev te lokalizacije. Najpogosteje prizadene slepo črevo. Moški zbolijo pogosteje kot ženske; starost bolnikov pogosteje ni starejša od 30 let. Običajno najdemo limfo- in retikulosarkome, za katere je značilna velika nagnjenost k zgodnjim in oddaljenim metastazam, tako po hematogenih kot limfogenih poteh..

    Kljub temu, da je za sarkome značilna hitra rast in dosežejo veliko velikost, relativno redko povzročajo črevesno obstrukcijo. Diagnozo je mogoče olajšati z odkrivanjem rahlo bolečega tumorja goste konsistence, ki je dobro zamaknjen z gladko površino z razmeroma dobrim splošnim stanjem bolnika in njegove mladosti..

    Sarkom debelega črevesa se zdravi po istih načelih kot pri raku. Takojšnji rezultati operacije so zadovoljivi, saj jih mladi pacienti dobro prenašajo. Vendar pa so dolgoročnejši rezultati zaradi slabše narave sarkomov in večje nagnjenosti k metastazam bistveno slabši kot pri raku..

    Tumorji dodatka so redki, najpogostejši so karcinoidi. Velikosti tumorjev segajo od mikroskopskega do 7 cm v premeru. Metastaze so zelo redke.

    Klinika nima patognomonskih znakov. Praviloma se bolnikom napačno diagnosticira akutni ali hron, apendicitis, za katerega se izvaja laparotomija.

    Za radikalno zdravljenje karcinoida slepiča zadostuje apendektomija. Ko je tumor lokaliziran na dnu dodatka, hkrati z apendektomijo reseciramo sosednji del stene cekuma. Če se tumor širi na slepo črevo, njegova stena raste, se izvede desnostrana hemikolektomija.

    Sevalna terapija za maligne tumorje. Radiosenzitivnost malignih tumorjev K. je odvisna od histolov, strukture tumorja. Najbolj radiosenzitivni sarkomi tankega črevesa in najmanj sluznični in koloidni rak debelega črevesa. Metastaze v limfi, vozliščih sarkoma in raka ter recidivi po operaciji imajo večjo radiosenzitivnost v primerjavi s primarnim tumorjem, kar je posledica zmanjšanja stopnje diferenciacije sekundarnih tumorjev.

    V povezavi s pogostimi recidivi po kirurškem zdravljenju malignih tumorjev K. je v nekaterih primerih za njihovo preprečevanje indicirano predoperativno obsevalno zdravljenje (glej). Posebej je indiciran v vseh operativnih primerih z velikim širjenjem tumorskega procesa (oddaljena gama terapija, zaviralno sevanje z energijo 15-25 MeV). Skozi rešetke diafragme obsevamo dve nasprotni polji, ki pokrivata klinično določen tumor in najbližja regionalna bezgavka z enim odmerkom 180-200 rad in skupnim odmerkom do 4500 rad. Pod vplivom sevanja opazimo znatno zmanjšanje tumorja, zlasti sarkoma, do očitnega izginotja med klinom, pregledom. Vendar pa po 2-3 tednih. vedno je indicirana laparotomija s temeljito revizijo trebušne votline in resekcijo prizadetega črevesa. V primerih, ko predoperativna sevalna terapija ni bila izvedena in operacija razkrije vpletenost serozne membrane črevesja v proces, potem 10-14 dni po operaciji, pod pogojem, da je pooperativno obdobje uspešno, je indicirano sevalno zdravljenje z koloidnimi raztopinami radioaktivnega zlata. Punkcija trebušne votline se izvede z dolgo tanko iglo s tupim koncem po anesteziji kože in mehkih tkiv z 0,25% raztopino novokaina desno ali levo od srednje linije, 2-3 cm pod popkom. 200 ml 0,25% raztopine novokaina predhodno injiciramo v trebušno votlino skozi iglo, po kateri iglo povežemo s polietilensko cevjo z zaščitno brizgo, s pomočjo katere raztopino 198 Au injiciramo z aktivnostjo 100-150 mkuri. Nato skozi isto iglo vbrizgamo dodatnih 200 ml 0,25% raztopine novokaina.

    Po uporabi zdravila 198Au pacientu svetujemo, da položaj spremeni vsakih 20-30 minut čez dan. za enakomeren stik vseh organov in parietalnega peritoneuma z radioaktivno raztopino. S popolnim razpadom izotopa skupni odmerek v omentumu doseže 10.000 rad, v peritoneumu majhne medenice - približno. 8000 vesel.

    Pri prvotno neoperabilnih tumorjih je terapija z zunanjimi žarki indicirana pod enakimi pogoji kot v predoperativnem obdobju, vendar s skupnim odmerkom za sarkome pribl. 5000 srečnih in raka - 6000 srečnih. Po obsevalni terapiji pri bolnikih je pogosto možna resekcija prizadetega črevesa. Zapletov, povezanih z radioterapijo, praviloma ne opazimo. Razvoj adhezijskega procesa na obsevanem območju nekoliko oteži delovanje..

    S kombiniranim zdravljenjem se rezultati izboljšajo v primerjavi s čisto kirurškim zdravljenjem.

    Operacije

    Predoperativna priprava

    Med operacijami na K., ki se izvajajo v nujnih primerih in se praviloma izvajajo pri poškodbah ali zapletih različnih K. bolezni (peritonitis, črevesna krvavitev, obstrukcija), mora predoperativno pripravo skupaj opraviti kirurg, anesteziolog, reanimator, po možnosti v oddelku ali oddelku. intenzivna nega. Če je mogoče, ne sme trajati več kot 1,5-2 ure, med katerimi pod nadzorom impulza, krvnega tlaka, centralnega venskega tlaka, urne izločanja urina, intravenske infuzije 2-2,5 litra raztopin, ki nadomeščajo kri (reopoliglucin, 5-10% raztopina glukoze itd.) ali kri.

    Glede na kazalnike kislinsko-baznega stanja in vodno-elektrolitne ravnovesja lahko intravensko dajanje 4-5% raztopine sode (z acidozo) ali (z alkalozo) 7-10% raztopine kalcijevega klorida, 1% raztopine kalijevega klorida in koncentrirane (10-20%) raztopine glukoze. Intravenska infuzija nizko molekulskih dekstranov za preprečevanje in odpravljanje progresivnih motenj mikrocirkulacije, kar je eden glavnih razlogov za pogost razvoj akutne odpovedi ledvic pri takih bolnikih.

    Glavno merilo za potreben volumen intravenske tekočine in hitrost njegovega dajanja nista pulz in krvni tlak, temveč začetni volumen cirkulirane krvi, dinamični kazalci centralnega venskega tlaka in urni izpust urina, ki najbolj natančno odražajo stanje centralne hemodinamike. V zvezi s tem morajo bolniki vstaviti nastanjeni kateter v mehur, trajno sondo v želodec in prebiti subklavialno ali notranjo jugularno veno za sistematično spremljanje centralnega venskega tlaka in intravensko infuzijo..

    Z načrtovanimi kirurškimi posegi, ki se izvajajo na tankem črevesju, se predoperativna priprava praviloma zmanjša na vzdržljivost hrane za 12-14 ur. pred operacijo in čistilnimi klisti v noči pred operacijo in zjutraj. Priprava kardiovaskularnega in dihalnega sistema nima nobenih posebnosti v primerjavi z drugimi posegi na trebušnih organih.

    Priprava na načrtovano operacijo na debelem črevesju bi morala, če naj bi odprl svoj lumen, zaslediti dva cilja: izprazniti celoten odhod. trakta iz vsebine in zatiranje patogene flore debelega črevesa. To vam omogoča, da operirate na "prazni" debelem črevesu in zmanjšate okužbo trebušne votline in kirurško rano, kar omogoča znatno zmanjšanje pogostosti tako hudih pooperativnih zapletov, kot sta anastomotična šivančna šivanka in peritonitis. Če ni znakov kršitve prehoda vzdolž šel. - kish. trakta, predoperativna priprava se začne zjutraj na operacijo z dajanjem odvajalnega sredstva (ricinusovo olje, magnezijev sulfat) s hkratnim prehodom pacienta na dieto, ki vključuje samo tekoče sestavine hrane (juha, kefir, žele), ki se v tankem črevesju skoraj v celoti absorbirajo. Po dejanju defekacije običajno po nekaj urah postavijo (zvečer in tudi zjutraj na dan operacije) čistilne klistire za čiščenje vode. Zatiranje patogene mikroflore debelega črevesa poteka s peroralnim dajanjem antibiotikov širokega spektra, ki se ne absorbirajo v črevesju (kanamicin, monomicin) v kombinaciji s sulfonamidi (ftalazol, sulfadimezin) ali z uporabo močnih antibakterijskih zdravil, na primer nalidiksične kisline. Ta zdravila se dajejo na predvečer operacije 4-krat na dan po 4 urah in zjutraj 2 uri pred njo. V primeru trdovratnega zaprtja ali znakov delne ovire se predpiše odvajalo in bolnike premestijo na ničelno mizo 3 dni pred operacijo, med katero bolnik jemlje antibiotike ali antiseptike, zjutraj in zvečer pa mu dajo čistilne klime.

    Anestezija

    Tako v nujnih primerih kot pri načrtovanih operacijah na K. je najbolj priporočljivo uporabljati endotrahealno anestezijo z mišičnimi relaksanti, kar ustvarja optimalne pogoje za kirurški poseg. V nekaterih primerih, predvsem pri majhnih operacijah, ko se ne opravi široka revizija trebušne votline (na primer z nalaganjem črevesnih fistul), je dovoljena uporaba lokalne anestezije, priporočljivo je, da jo dopolnite z nevroleptanalgezijo.

    Indikacije

    1) v nujnih operacijah - zaprte in odprte lezije K., akutna črevesna obstrukcija, perforacija razjed, divertikule in tumorjev, gnojna črevesna krvavitev, ki se ne konča s konzervativnimi ukrepi, akutna dilatacija debelega črevesa pri ulceroznem kolitisu, trombozi ali vaskularni emboliji K., akutna gnojne vnetne bolezni K. (na primer flegmon), potreba po vsiljevanju hranljivih ali raztovarjajočih črevesnih fistul, nekatere nepravilnosti K; 2) z načrtovanimi posegi - benigni in maligni tumorji tankega in debelega črevesa, difuzna polipoza debelega črevesa, zapletene oblike Crohnove bolezni in nespecifični ulcerozni kolitis, tuberkuloza K., cicatricialne stenoze K., različne različice megakolona, ​​mobilna cekuma (s ponavljajočo se obstrukcijo K..).

    Vrste operacij

    1) ustvarjanje hranljivih ali razkladalnih črevesnih fistul; 2) šivanje K.-ovih ran v primeru poškodb njegovih ali perforiranih lukenj; 3) odpiranje K.-ovega lumena (enterotomija, kolotomija) za odstranjevanje tujkov, enojnih benignih tumorjev; 4) ustvarjanje obvodnih anastomoz tankega črevesa ali debelega črevesa z neprebavljivimi ovirami pri prehodu vzdolž K; 5) resekcija črevesja z njegovo nekrozo, tumorji, divertikulo itd.; 6) subtotalna resekcija in popolna odstranitev debelega črevesa pri več tumorjih, nekatere oblike difuzne polipoze in ulcerozni kolitis; 7) z nekaterimi vrstami nepravilnosti in megakolon K; 8) tromb in embolektomija iz superiornih mezenteričnih žil s njihovo trombozo (običajno v kombinaciji z resekcijo mrtvih delov K.).

    Publikacije O Holecistitis

    Zdravljenje črevesnega kolitisa z zdravili

    Požiralnik

    Pred zdravljenjem kolitisa je vredno spoznati njegove značilnosti, vrste, vzroke.Kolitis je bolezen, za katero je značilno vnetje notranje stene človeškega debelega črevesa.

    Črevo boli med nosečnostjo

    Požiralnik

    Verjetno na svetu ni bolj neverjetnih in živih občutkov kot tisti, ki jih doživlja med pričakovanjem otroka. Ekstravaganca čustev se pojavi že od prvega trenutka, ko samo drhtivo roko drži samo zacenjeno preizkušnjo in jo spremlja do samega rojstva.